产品名称: 短葶山麦冬皂苷C
英文名: Liriope muscari baily saponins C
中文别名: 短草山麦冬皂苷C,短葶山麦冬皂苷
英文别名: Saponin C, from Liriope muscari；Rusco; Ruscogenin-1-O-[β-D-glucopyranosyl(1-2)][β-D-xylopyrano-syl(1-3)]-β-D-fucopyranoside
Cas 号: 130551-41-6
产品编码:BPF0681
分子式: C₄₄H₇₀O₁₇
分子量: 871.027
来源:
物理性状:
化合物类型: Steroids

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。

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短葶山麦冬皂苷C的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

短葶山麦冬皂苷C：一种心血管保护的天然活性分子

1. 概述

短葶山麦冬皂苷C（Liriope muscari baily saponins C），CAS号为130551-41-6，是一种从传统药用植物山麦冬中分离得到的甾体皂苷类化合物。其分子式为C44H70O17，分子量为871.0270 g/mol，属于结构复杂、极性较高的天然产物。在天然产物化学和药理学研究领域，该化合物因其明确的心血管保护活性而备受关注。现有研究表明，短葶山麦冬皂苷C具有显著的抗血栓活性，其机制与下调白细胞介素-6（IL-6）和组织因子（TF）的mRNA表达水平密切相关。这一发现为其在心血管疾病（CVD）预防和治疗领域的应用提供了重要的科学依据。随着现代药理学和分子生物学技术的发展，对短葶山麦冬皂苷C的研究已从最初的提取分离、结构鉴定，深入到对其多靶点作用机制、构效关系及成药潜力的系统性探索。本文将从其化学结构、植物来源、药理活性、作用机制及成药性评估等方面，对这一具有潜力的天然活性分子进行全面解读。

2. 化学结构与理化性质

短葶山麦冬皂苷C的化学结构复杂，其SMILES字符串清晰地描绘了其立体化学构型：它是一个具有多个手性中心的甾体皂苷，由疏水的甾体苷元（通常为螺甾烷或呋甾烷型）和亲水的寡糖链通过糖苷键连接而成。分子式C44H70O17表明其含有44个碳原子、70个氢原子和17个氧原子，氧原子含量高，这与其结构中包含多个羟基和糖单元的特征相符。

从成药性参数分析，其分子量（MW）为871.0270 g/mol，显著超过了传统小分子药物通常遵循的Lipinski五规则中“分子量小于500”的上限，这提示其可能属于“类天然产物”或“超越五规则”的化合物范畴，这类化合物在天然产物中常见，其吸收和分布可能依赖于特定的转运机制。其拓扑极性表面积（TPSA）高达255.9100 Ų，反映了分子表面存在大量氢键供体和受体（主要来自糖链上的羟基），这导致其具有高度的亲水性。LogP值为1.6947，LogD值为1.6945，表明该分子整体上呈现适度的亲脂性，但考虑到其巨大的极性表面积，其实际溶解行为可能较为复杂。

水溶性参数（water_solubility）为0.0782（单位通常为mg/mL或log mol/L，此处数值表明其溶解度有限），这与高TPSA、多羟基结构的预期相符——虽然极性基团多，但庞大的分子结构和分子内氢键可能限制了其在水中的自由溶解。Caco-2细胞渗透性（Caco2_permeability）为0.4963（通常以×10⁻⁶ cm/s为单位），数值较低，提示其经肠道被动扩散吸收的能力较差。血脑屏障（BBB）穿透性被标注为“低”，这与其高极性、大分子量的特性一致，意味着它不太可能直接作用于中枢神经系统靶点。血浆蛋白结合率（PPB）为62.4141%，属于中等水平，会影响其游离药物浓度和分布容积。

3. 植物来源与传统应用

短葶山麦冬皂苷C来源于百合科（Asparagaceae）山麦冬属植物山麦冬（Dwarf lilyturf root），学名Liriope spicata (Thunb.) Lour.。山麦冬的干燥块根是著名的传统中药材“麦冬”的来源之一（《中国药典》收载的麦冬正品为百合科植物麦冬Ophiopogon japonicus的块根，而山麦冬在某些地区也作“湖北麦冬”等习用品使用）。麦冬药用历史悠久，首载于《神农本草经》，被列为上品，具有养阴生津、润肺清心的功效，常用于治疗肺燥干咳、阴虚痨嗽、喉痹咽痛、津伤口渴、内热消渴、心烦失眠、肠燥便秘等症。

在传统中医理论中，麦冬归心、肺、胃经，其“清心除烦”的功效暗示了其对“心”系统的调节作用，这与现代研究所揭示的心血管保护作用存在有趣的关联。山麦冬作为麦冬的类同品，在民间和部分地区药用中同样发挥着类似的作用。现代植物化学研究从山麦冬中分离鉴定出多种甾体皂苷、多糖、黄酮等成分，其中皂苷类成分被认为是其重要的活性物质基础。短葶山麦冬皂苷C便是从该植物中发现的众多皂苷类化合物之一，它的发现和活性研究，为阐释传统药材麦冬“益气养阴”、“通脉”等功效的现代科学内涵提供了具体的物质依据，是中药现代化研究的典型案例。

4. 药理活性与作用机制

短葶山麦冬皂苷C的核心药理活性是心血管保护，其抗血栓作用是其中的突出表现。现有英文描述明确指出，其抗血栓活性源于对IL-6和TF mRNA表达水平上调的下调作用。

1. 核心机制：抗炎与抗血栓
- IL-6（白细胞介素-6）：是一种关键的前炎症细胞因子。在动脉粥样硬化、血栓形成等心血管事件中，血管内皮细胞、平滑肌细胞和免疫细胞（如巨噬细胞）会大量产生IL-6。IL-6通过激活JAK/STAT等信号通路，进一步诱导C反应蛋白（CRP）等急性期蛋白的产生，并促进血管内皮细胞活化、白细胞粘附和血小板聚集，形成促炎、促血栓的微环境。下调IL-6表达，有助于减轻血管壁的炎症反应，稳定斑块，是心血管保护的重要策略。
- TF（组织因子）：是体内凝血过程的主要启动子。正常情况下，TF不暴露于血液。在血管内皮损伤、炎症因子（如IL-6）刺激下，内皮细胞、单核细胞等表面的TF表达显著增加。TF与血液中的凝血因子VIIa结合，启动外源性凝血途径，最终导致纤维蛋白形成和血栓生成。因此，下调TF表达是从源头上抑制病理性凝血的关键。
- 关联：短葶山麦冬皂苷C能同时下调IL-6和TF，表明其通过抗炎和直接抗凝双重途径发挥抗血栓作用。减轻炎症（降低IL-6）可以间接减少TF的诱导表达，而直接抑制TF表达则能更迅速地阻断凝血瀑布。这种多环节干预的策略，可能比单一靶点药物更具优势。

2. 多靶点作用网络分析
数据库提供的靶点信息（ACE, AKT1, NOS3, VEGFA, EDN1）进一步揭示了其心血管保护作用的复杂网络：
- ACE（血管紧张素转换酶）：肾素-血管紧张素系统（RAS）的关键酶，催化血管紧张素I转化为强效缩血管物质血管紧张素II（Ang II）。抑制ACE活性是临床上治疗高血压、心力衰竭的经典策略（如普利类药物）。短葶山麦冬皂苷C可能作用于ACE，从而发挥降压、减轻心脏负荷的作用。
- AKT1（蛋白激酶B）：是PI3K/AKT信号通路的核心节点，调控细胞存活、增殖、代谢和血管生成。在心血管系统中，AKT1的激活能促进内皮细胞存活、增加一氧化氮（NO）产生（通过磷酸化激活NOS3），并抑制细胞凋亡。调节AKT1可能有助于保护内皮功能、抵抗缺血/再灌注损伤。
- NOS3（内皮型一氧化氮合酶）：催化产生NO，NO是重要的内皮源性血管舒张因子，具有抗血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖、抗炎和保护内皮功能的作用。上调或激活NOS3是许多心血管保护药物的共同机制。
- VEGFA（血管内皮生长因子A）：主要促进血管内皮细胞增殖和迁移，诱导血管新生。在缺血性疾病中，VEGFA表达上调有助于建立侧支循环，改善血液供应。但其过度表达也可能促进动脉粥样硬化斑块内病理性血管生成，增加斑块不稳定性。对其适度调控至关重要。
- EDN1（内皮素-1）：是目前已知最强的内源性血管收缩肽，由内皮细胞产生，能强烈、持久地收缩血管，并促进平滑肌细胞增殖。EDN1水平升高与高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化等密切相关。拮抗EDN1或其受体是重要的治疗方向。

作用机制整合：
短葶山麦冬皂苷C可能通过一个协同的网络发挥心血管保护作用：它可能通过影响ACE-EDN1轴来调节血管张力（降压）；通过调控AKT1-NOS3通路来增强NO生物利用度，改善内皮功能、抑制血小板聚集（抗血栓、血管舒张）；通过调节VEGFA来在缺血环境下促进有益的血管新生；而其核心的抗血栓作用，则通过抑制IL-6/TF这一炎症-凝血耦合轴来实现。这些靶点相互关联，共同构成了一个针对血管炎症、内皮功能障碍、异常凝血和血管重构等多重心血管病理环节的防御体系。

5. 成药性评估

基于提供的成药性参数，我们可以对短葶山麦冬皂苷C作为口服药物的开发潜力进行初步评估，并结合Lipinski五规则（Rule of Five, Ro5）进行分析。

Lipinski五规则符合性分析：
1. 分子量（MW）≤ 500：不符合（871 > 500）。
2. 脂水分配系数（LogP）≤ 5：符合（1.69 < 5）。
3. 氢键供体（HBD）数 ≤ 5：不符合（根据结构，糖链上多个-OH，HBD远多于5个）。
4. 氢键受体（HBA）数 ≤ 10：不符合（分子中含17个O，HBA数远超10个）。
短葶山麦冬皂苷C严重违反了Ro5中的三项（MW、HBD、HBA），这强烈预示其口服生物利用度可能很低。Ro5是基于被动扩散吸收模型的经验规则，而该化合物属于大极性、大分子量的天然皂苷，其吸收可能依赖于主动转运或肠道菌群代谢（如糖链水解）。

具体参数解读与评估：
- 吸收：高TPSA（255.9）和低Caco-2渗透性（0.4963）证实了其跨膜被动扩散能力极差。有效渗透率（Peff）0.5518（推测单位×10⁻⁴ cm/s）也处于低范围。这构成了其口服成药的主要障碍。
- 分布：BBB穿透性低，排除了其中枢作用可能性，但对于外周心血管疾病治疗而言，这未必是缺点。中等程度的血浆蛋白结合（62.4%）意味着有相当一部分药物以游离形式存在，可供与靶点结合。
- 代谢与毒性：Ames试验（0.0）、染色体畸变（无）、hERG抑制（否）等关键遗传毒性和心脏毒性指标均为阴性，这是其安全性方面的积极信号。然而，血清生化指标提示其对肝脏可能有一定影响（Ser_AST、Ser_ALT为“是”），表明在较高剂量或长期使用时需关注潜在的肝酶升高风险，需要在临床前研究中仔细评估其肝毒性。
- 其他：皮肤致敏性（Skin_Sens）、呼吸道致敏性（Resp_Sens）、光毒性（Photo_tox）均为阴性，MRTD（最大推荐治疗剂量）信息为“否”，合成可及性（Syn_Accessibility）评分6.7848（通常分值越低越易合成），提示其全合成路线可能较为复杂，目前更适合从天然来源提取或半合成。

综合评估：
短葶山麦冬皂苷C是一个活性明确、多靶点作用、安全性初步看来尚可的候选分子，但其类药性质，特别是口服吸收性，是其走向成药化的最大挑战。它不太可能以原型分子直接开发为口服制剂。未来的剂型策略可能包括：
1. 前药修饰：对其糖链或苷元进行化学修饰，提高脂溶性，改善吸收，在体内再代谢为活性形式。
2. 新型给药系统：利用脂质体、纳米粒、自微乳等递送技术，包裹药物，增强其胃肠道吸收或改变其分布。
3. 注射给药：绕过吸收障碍，直接开发为静脉注射剂，用于急性或重症情况（如急性冠脉综合征的抗血栓辅助治疗）。
4. 作用机制启发：以其为先导化合物，简化结构，寻找保留核心活性（如IL-6/TF抑制）但分子量更小、Ro5符合性更好的衍生物。

6. 研究现状与应用前景

目前，对短葶山麦冬皂苷C的研究仍主要处于临床前阶段。研究焦点集中在：
- 药理活性拓展：除了明确的抗血栓作用，研究者正深入探索其在心肌缺血/再灌注损伤、动脉粥样硬化、心力衰竭、糖尿病血管并发症等模型中的保护效果及机制。
- 作用机制深化：利用分子对接、表面等离子共振（SPR）、基因敲除/敲减等技术，验证其与ACE、AKT1等预测靶点的直接相互作用，并阐明其调控IL-6/TF表达的上游信号通路（如是否通过NF-κB、MAPK等炎症关键通路）。
- 构效关系研究：分析其甾体苷元结构、糖链种类、连接位置和数目对活性的影响，为结构优化提供指导。
- 药代动力学研究：这是当前研究的薄弱环节但至关重要。急需阐明其在体内的吸收、分布、代谢（特别是肠道菌群对其糖链的水解作用）、排泄过程以及原型与代谢产物的药效贡献。

应用前景：
1. 作为中药现代化标志性成分：短葶山麦冬皂苷C是阐明麦冬“活血通脉”、“清心”传统功效的现代科学载体之一，可作为麦冬药材及其复方制剂（如生脉散）质量控制的重要指标成分，提升中药产品的标准化和国际化水平。
2. 开发为新型多靶点心血管药物：其独特的多靶点协同作用机制，尤其针对“炎症-凝血-血管功能”交叉网络，为开发用于动脉粥样硬化血栓性疾病（如冠心病、脑卒中）的预防和治疗药物提供了新思路。与单一抗血小板或抗凝药物联用，可能产生协同效应。
3. 先导化合物用于药物设计：其复杂的结构蕴藏着丰富的药物化学信息。通过合理的结构简化、修饰和优化，有望获得一系列具有更好成药性、活性更强或选择性更高的新型化合物。
4. 功能性食品或保健品添加剂：在山麦冬提取物安全性得到充分验证的前提下，可考虑将其开发为具有辅助调节血压、血脂、改善微循环功能的保健产品。

总结：
短葶山麦冬皂苷C是从传统中药宝库中发掘出的一个瑰宝，其多靶点心血管保护作用机制体现了天然产物干预复杂疾病的系统优势。尽管面临口服生物利用度低的重大挑战，但其明确的活性、多环节的作用特点和良好的初步安全性，使其在心血管药物研发领域仍具有重要的研究价值和开发潜力。未来的研究需要跨学科合作，在深化机制研究的同时，重点突破其递送技术和药代动力学瓶颈，方能使这一古老的植物分子焕发现代治疗学的光彩。