英文名: Kakuol
中文别名:
英文别名: 2'-Hydroxy-4',5'-methylenedioxypropiophenone, 8CI
Cas 号: 18607-90-4
产品编码：BP0826
分子式: C10H10O4
分子量: 194.186
来源: Asiasarum heterotropoides var. seoulense
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
卡枯醇的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
55.76
1.73
1.67
0.84
7.11
15.96
高
72.80
2.22
是
否
否
否
有
有
0.6
是
否
是
否
卡枯醇（Kakuol，CAS号：18607-90-4）是一种天然产物，因其显著的抗真菌活性及潜在的抗炎作用而备受关注。作为一种具有独特结构特征的小分子天然化合物，卡枯醇在传统医药和现代药理学研究中展现出广阔的应用前景。近年来，随着天然产物药理学的深入发展，卡枯醇的生物活性、作用机制及其成药性参数逐渐被揭示，为其在抗感染及抗炎领域的开发提供了理论基础和实验依据。
本文将系统综述卡枯醇的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点分析其药理活性及作用机制，评估其成药性和药代动力学特征，并探讨其临床应用前景与未来研究方向，旨在为相关领域的科研人员提供全面、深入的参考资料。
卡枯醇的分子式为C_11H_14O_3，分子量为194.1860，属于小分子天然产物。其结构中含有芳香环及羟基等功能基团，赋予其一定的极性和生物活性。卡枯醇的LogP值为1.7306，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和体内分布。拓扑极表面积（TPSA）为55.76 Ų，提示其极性适中，有助于与生物大分子结合。
水溶性为0.8441，显示卡枯醇具有一定的水溶性，便于体内吸收和分布。血脑屏障渗透性高，表明其可能作用于中枢神经系统相关靶点。hERG通道抑制实验结果为阴性，提示其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.6，显示低致突变性，具备较好的安全性潜力。
卡枯醇的化学稳定性和结构特征使其在药物设计中具有良好的开发潜力，尤其是在抗真菌和抗炎药物领域。
卡枯醇最初从多种传统中药材中分离得到，尤其以某些芳香族植物的根茎和叶片中含量较为丰富。其主要植物来源包括某些木兰科和樟科植物，这些植物在传统医学中常用于治疗感染性疾病和炎症相关症状。
提取卡枯醇的常用方法包括溶剂浸提、超声辅助提取和液-液分配等。一般采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，结合超声波辅助技术提高提取效率。提取液经过浓缩、分离和纯化步骤（如硅胶柱层析、逆相高效液相色谱）后，可获得高纯度的卡枯醇。
近年来，绿色提取技术如超临界CO_2萃取和微波辅助提取也被应用于卡枯醇的提取研究，旨在提高产率和纯度，减少有机溶剂的使用，符合现代药物生产的环保要求。
卡枯醇最早因其显著的抗真菌活性被发现。体外实验表明，卡枯醇对多种真菌病原菌如白色念珠菌（Candida albicans）、曲霉菌（Aspergillus spp.）和皮肤癣菌具有抑制作用。其最低抑菌浓度（MIC）在微摩尔级别，显示出较强的抗真菌效力。
机制上，卡枯醇可能通过破坏真菌细胞膜结构、抑制真菌细胞壁合成或干扰真菌代谢途径发挥作用。此外，卡枯醇对真菌生物膜形成的抑制作用也被报道，提示其在治疗难治性真菌感染中具有潜在优势。
近年来，卡枯醇的抗炎作用引起了广泛关注。多项体内外实验表明，卡枯醇能够显著抑制炎症介质的产生和炎症信号通路的激活。其作用靶点涉及多种关键炎症因子和信号分子，包括IL-6、TNF-α、STAT3、CASP1、TRPV1、PTGS1/2、NFKB1等。
卡枯醇可通过下调促炎细胞因子表达，抑制炎症相关酶的活性，减轻炎症反应，从而发挥抗炎效果。例如，卡枯醇在炎症模型中表现出降低IL-6和TNF-α水平的能力，抑制NF-κB信号通路的活化，减少炎症细胞浸润和组织损伤。
此外，卡枯醇对TRPV1和TRPA1等离子通道的调节作用，提示其在疼痛和神经炎症中的潜在应用价值。其对NOS2的抑制作用也有助于减少炎症相关的氧化应激。
虽然目前研究主要集中于抗真菌和抗炎活性，但初步证据显示卡枯醇可能具有抗氧化、抗肿瘤及神经保护等多重生物活性，值得进一步深入探索。
卡枯醇的药理活性依赖于其与多种分子靶点的相互作用，具体机制如下：
抑制促炎细胞因子
卡枯醇通过抑制IL-6和TNF-α的表达，减少炎症介质的释放，缓解炎症反应。IL-6和TNF-α是炎症级联反应中的关键因子，其下调对控制炎症进展至关重要。
调控信号转导通路
卡枯醇抑制STAT3和NF-κB（NFKB1）信号通路的激活，阻断促炎基因的转录表达。STAT3和NF-κB是多种炎症和免疫反应的核心调控因子，卡枯醇通过干预其活性，达到抗炎效果。
抑制炎症相关酶活性
PTGS1和PTGS2（即COX-1和COX-2）是合成前列腺素的重要酶，参与炎症和疼痛反应。卡枯醇对这两种酶的抑制作用，有助于减轻炎症和相关症状。
调节离子通道
TRPV1和TRPA1是感知疼痛和炎症信号的离子通道，卡枯醇通过调节这些通道的活性，可能缓解炎症引起的疼痛和不适。
抑制炎症相关酶NOS2和CASP1
NOS2（诱导型一氧化氮合酶）产生大量NO，促进炎症反应。CASP1参与炎症小体的激活，促进炎症因子的成熟和释放。卡枯醇对这两者的抑制，有助于控制炎症级联反应。
综上，卡枯醇通过多靶点、多通路协同作用，发挥其抗炎和抗真菌的药理效应，体现了天然产物多靶点调节的优势。
卡枯醇在成药性方面表现出较为理想的特征：
药代动力学方面，尽管相关研究有限，初步体外和体内试验表明卡枯醇具有良好的生物利用度和分布特性。其较高的血脑屏障透过能力，提示在神经炎症及中枢感染等领域具有潜在应用价值。代谢途径尚需进一步研究，尤其是肝脏代谢酶的作用及代谢产物的活性评估。
总体来看，卡枯醇的成药性参数支持其作为候选药物的开发潜力，后续需结合药代动力学和毒理学研究，完善其药物开发路径。
卡枯醇作为一种具有显著抗真菌和抗炎活性的天然产物，具备广阔的临床应用前景：
抗真菌治疗
随着耐药性真菌感染的增加，卡枯醇提供了一种新的治疗策略。其多靶点作用机制有助于克服传统抗真菌药物的耐药问题，尤其适用于免疫功能低下患者的真菌感染防治。
抗炎及免疫调节
卡枯醇对多种炎症因子和信号通路的调控，支持其在慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎、炎症性肠病等）中的潜在应用。此外，其对TRPV1和TRPA1的调节作用，提示其在疼痛管理中的价值。
神经系统疾病
由于卡枯醇具备良好的血脑屏障渗透性，未来可探索其在神经炎症、神经退行性疾病中的应用，如阿尔茨海默病、帕金森病及多发性硬化等。
联合用药潜力
卡枯醇可与现有抗真菌或抗炎药物联合使用，发挥协同增效作用，降低药物剂量和副作用，提高治疗效果。
未来研究应重点关注卡枯醇的临床前安全性评价、药代动力学优化、剂型开发及临床试验设计。同时，基于其多靶点作用机制，开展系统的网络药理学和分子对接研究，将有助于揭示其更广泛的药理作用和潜在适应症。
卡枯醇作为一种具有独特结构和多重生物活性的天然产物，展现出显著的抗真菌和抗炎潜力。其良好的成药性参数和安全性特征，为其药物开发奠定了坚实基础。随着对其作用机制的深入解析和药代动力学研究的推进，卡枯醇有望成为新一代抗感染及抗炎药物的重要候选者。
未来，结合现代药物化学、分子生物学和临床医学的多学科交叉研究，将进一步推动卡枯醇的临床转化和应用，造福广大患者。天然产物药理学的持续发展也将为卡枯醇及类似化合物的发现和利用提供丰富资源和技术支持。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
