中文名：佛司可林
英文名: Forskolin
中文别名: 弗斯可林；弗司可林
英文别名: Coleonol; Colforsin, Boforsin
Cas 号: 66575-29-9
产品编码：BP0593
分子式: C22H34O7
分子量: 410.507
来源: Coleus forskohlii and Coleus barbatus
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级至公斤级以上大量需求，详情请咨询。
佛司可林在各种各样细胞类型中，是一种普遍存在的真核细胞腺苷酸环化酶（AC）激活剂，在细胞生理学研究中，通常用来提高cAMP水平。
佛司可林可以使膜，细胞或组织制备液中cAMP含量上升。佛司可林 不仅可以活化AC 而且可以与某些其它蛋白相互作用，包括葡萄糖转运蛋白和离子通道。佛司可林在不与细胞表面受体相互作用前提下刺激腺苷酸环化酶活性。在脂肪细胞中佛司可林's促进 cAMP产生进而可以抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒作用以及组胺释放，降低血压、眼内压，抑制血小板聚集，促进血管舒张，支气管扩张和甲状腺激素分泌，刺激脂肪分解。佛司可林抑制血小板活化因子 (PAF)的结合, 这种抑制不依赖于cAMP形成可能是 佛司可林's直接作用于 PAF或者通过干扰PAF与它的受体结合实现的。佛司可林似乎对多种膜转运蛋白也有效果并且可以抑制脂肪细胞，红细胞，血小板，和其他细胞中的葡萄糖运输。佛司可林也被用于治疗青光眼。
佛司可林的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
113.29
1.45
1.45
0.27
1.36
5.15
高
42.07
4.90
否
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无
无
0.0
是
否
是
是
佛司可林（Forskolin），又称Coleonol，是一种从唇形科植物印度伞花属（Coleus forskohlii）根部提取得到的天然二萜类化合物。自20世纪70年代被首次分离鉴定以来，佛司可林因其独特的生物活性，尤其是作为腺苷酸环化酶（adenylate cyclase, AC）的有效激活剂，受到广泛关注。其能够显著促进细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的生成，进而调控多种细胞信号通路，影响细胞代谢、分化及功能状态。近年来，随着对cAMP信号通路在多种生理病理过程中的深入研究，佛司可林在心血管疾病、眼科疾病、代谢紊乱、肿瘤及神经退行性疾病中的潜在应用价值逐渐显现。
本文旨在系统综述佛司可林的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，以及其临床应用前景与未来研究方向，为天然产物药理学领域的研究者提供参考和借鉴。
佛司可林的化学名为7-β-羟基-8,13-双环二萜-1,6-二酮，分子式为C22H34O7，分子量410.5070。其结构核心为含有多个羟基和酮基的二萜骨架，具有较高的极性和复杂的立体化学特征。佛司可林的LogP值约为1.452，表明其具有适中的脂溶性，有利于穿透细胞膜。拓扑极表面积（TPSA）为113.29 Ų，提示其具备一定的极性和氢键供体/受体能力，这对于其与生物大分子靶点的结合具有重要意义。
水溶性较低（0.2675 mg/mL），限制了其在水性介质中的溶解度，影响其生物利用度。值得注意的是，佛司可林具有良好的血脑屏障渗透性，提示其在中枢神经系统疾病中的潜在应用价值。安全性方面，佛司可林未表现出hERG通道抑制活性，且Ames致突变试验为阴性，显示其具备较好的安全性基础。
佛司可林主要来源于印度伞花（Coleus forskohlii Briq.），一种广泛分布于印度、尼泊尔及东南亚地区的多年生草本植物。该植物根部富含佛司可林，是传统草药的重要组成部分。传统上，印度伞花根被用于治疗心脏病、高血压及消化系统疾病。
佛司可林的提取通常采用有机溶剂浸提法。常用的溶剂包括甲醇、乙醇、乙酸乙酯等，结合超声波辅助提取或回流提取技术，可提高提取效率。提取液经过浓缩、液液分配及柱层析纯化，最终获得高纯度的佛司可林。近年来，超临界CO2萃取及膜分离技术也被引入，以实现绿色高效提取。
提取工艺的优化不仅提高了产率，也保障了佛司可林的活性成分稳定性，为其规模化生产和药用开发奠定了基础。
佛司可林作为一种腺苷酸环化酶激活剂，能够显著提升细胞内cAMP水平，调控多种cAMP依赖的信号通路，展现出多样化的药理活性。
心血管系统作用
佛司可林通过激活AC，增加cAMP，促进心肌细胞钙离子内流，产生正性肌力作用，增强心脏收缩力。此外，其扩张血管、降低外周阻力的作用有助于降压。动物实验显示，佛司可林能够有效改善心衰模型中的心功能，具有潜在的心血管保护作用。
血小板抗凝集作用
佛司可林通过cAMP途径抑制血小板活化和聚集，减少血栓形成风险。该特性使其在预防血栓性疾病中具有应用潜力。
降眼压作用
佛司可林能调节眼内房水生成与排出，降低眼压，相关靶点包括碳酸酐酶（CA2、CA4、CA12）、腺苷酸环化酶（ADCY5）、磷酸二酯酶4B（PDE4B）及cAMP依赖蛋白激酶（PRKACA）等。其降眼压作用为青光眼治疗提供了新的思路。
细胞分化与自噬诱导
佛司可林能诱导多种细胞类型的分化，促进组织修复与再生。同时，通过激活cAMP/PKA信号通路，诱导细胞自噬，参与细胞内代谢稳态调节和病理状态下的细胞保护。
核受体激活作用
佛司可林激活孕烷X受体（PXR）和法尼酯X受体（FXR），调控药物代谢酶及胆汁酸代谢，影响肝脏解毒及脂质代谢过程，提示其在代谢性疾病中的潜在应用。
佛司可林的核心作用机制是激活腺苷酸环化酶，特别是I型AC，IC50约为41 nM，EC50约0.5 μM。通过这一机制，佛司可林促进ATP转化为cAMP，激活cAMP依赖的蛋白激酶A（PKA），进而调控下游信号分子如CREB（cAMP响应元件结合蛋白）等转录因子的活性，调节基因表达。
此外，佛司可林影响多种相关靶点：
通过以上多靶点协同作用，佛司可林在多个生理和病理过程中发挥综合调节作用。
佛司可林的理化性质显示其具备一定的成药潜力。分子量410.5，适中的脂溶性（LogP 1.452）和较高的极性（TPSA 113.29）使其在细胞膜穿透和靶向结合上具有优势。水溶性较低限制了其口服生物利用度，需通过药剂学手段改进。
安全性方面，佛司可林无hERG通道抑制，Ames试验阴性，显示较低的心脏毒性和致突变风险。
药代动力学研究表明，佛司可林口服吸收较快，但生物利用度受限于首过效应和溶解度。其在体内分布广泛，尤其能穿透血脑屏障，提示其对中枢神经系统疾病的潜在应用。代谢途径主要涉及肝脏酶系，排泄主要通过胆汁和尿液。
为提高其临床应用价值，当前研究集中于制剂优化，如纳米载体、脂质体包裹及共晶技术，以提升其稳定性和生物利用度。
佛司可林因其多靶点、多途径的药理活性，在多个临床领域展现出广阔的应用前景：
青光眼及眼科疾病
佛司可林通过调节眼内房水生成与排出，降低眼压，成为青光眼治疗的潜在候选药物。其作用机制独特，有望与现有药物联合使用，改善疗效。
心血管疾病
正性肌力和降压作用使佛司可林在心衰、高血压等疾病中具备治疗潜力。未来结合现代药物递送技术，有望开发新型心血管药物。
代谢性疾病
通过激活PXR和FXR，佛司可林调节脂质代谢和药物代谢酶，可能应用于非酒精性脂肪肝病（NAFLD）、高脂血症等代谢紊乱疾病。
肿瘤与神经系统疾病
诱导细胞自噬和分化的作用为癌症治疗和神经退行性疾病提供新思路。其穿透血脑屏障的能力为中枢神经系统药物开发提供基础。
未来研究应聚焦于深入解析佛司可林的分子机制，优化其药代动力学特性，开展更多临床前和临床试验，验证其安全性和有效性。
作为一种经典的天然产物，佛司可林凭借其独特的腺苷酸环化酶激活功能和多靶点作用机制，在药理学领域具有重要价值。其在心血管、眼科、代谢及神经系统疾病中的潜在应用，显示出广阔的临床转化前景。未来，结合现代药物化学和制剂技术，佛司可林有望成为多种疾病治疗的新型药物。系统深入的机制研究及临床验证，将为其药物开发提供坚实基础，推动天然产物药理学的持续发展。
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