白屈菜碱

英文名: Chelidonine
中文别名:
英文别名: Stylophorine
Cas 号: 476-32-4
产品编码：BP0342
分子式: C₂₀H₁₉NO₅
分子量: 353.374
来源: Alkaloid from Root of Chelidonium majus and Stylophorum diphyllum, and the aerial parts of Glaucium fimbrilligerum. Chelidonine (with no stereochemical designation) has also been Symphoricarpos albus, Dicranostigma franchetianum, Dicentra

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。


提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

白屈菜碱的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

白屈菜碱（Chelidonine）是一种典型的异喹啉类生物碱，主要从罂粟科植物白屈菜（Chelidonium majus L.）中提取。作为白屈菜中最具代表性的活性成分之一，白屈菜碱在传统中医药中因其清热解毒、消肿止痛的功效而被广泛应用。近年来，随着现代药理学和分子生物学技术的发展，白屈菜碱的生物活性及其分子作用机制逐渐被揭示，尤其在抗肿瘤和抗病毒领域表现出显著潜力。其能够诱导细胞周期停滞和多途径细胞凋亡，显示出对白色念珠菌、黑色素细胞瘤及肺癌等多种肿瘤细胞的抑制作用，成为天然产物药理学研究的热点。

本文将系统综述白屈菜碱的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制，重点探讨其在肺癌等相关疾病中的分子靶点作用，结合成药性评价与药代动力学分析，展望其临床应用前景，旨在为后续研究与药物开发提供理论依据和实践指导。

化学结构与理化性质

白屈菜碱（Chelidonine）化学式为C21H21NO5，分子量为353.37。其结构属于异喹啉生物碱，典型的多环结构中含有多个氧化官能团，表现出较高的化学稳定性和生物活性。白屈菜碱的LogP值约为2.4，显示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。其拓扑极表面积（TPSA）为73.99 Ų，氢键受体数为6，表明分子具备一定的极性和氢键作用能力，可能影响其与靶点蛋白的结合亲和力。

白屈菜碱的分子结构中，含有异喹啉骨架和多个羟基及甲氧基基团，这些基团不仅赋予其良好的生物活性，也使其在体内代谢过程中可能产生多种代谢产物。其化学结构的复杂性为设计衍生物和优化药效提供了多样的化学修饰位点。

植物来源与提取方法

白屈菜碱主要来源于白屈菜（Chelidonium majus L.），该植物为罂粟科多年生草本，广泛分布于欧洲、亚洲及北美部分地区。白屈菜的全草，尤其是根茎部分，含有丰富的异喹啉生物碱，其中白屈菜碱含量较高。

传统的提取方法通常采用醇类溶剂（如甲醇、乙醇）对干燥的白屈菜粉末进行浸提，随后通过酸碱萃取、液液分配等步骤富集碱性成分。现代提取技术如超声辅助提取、微波辅助提取和高效液相色谱（HPLC）分离纯化，显著提高了白屈菜碱的提取效率和纯度。近年来，结合分子印迹技术和膜分离技术的复合提取方法，也为白屈菜碱的工业化生产提供了新思路。

提取过程中需严格控制pH值和温度，以防止白屈菜碱的降解和异构化，保证其活性成分的稳定性和生物活性。

药理活性研究

白屈菜碱的药理活性主要体现在抗肿瘤、抗病毒及细胞周期调控等方面。大量体外细胞实验和部分动物模型研究表明，白屈菜碱能够显著抑制多种肿瘤细胞的增殖，诱导细胞凋亡，并具有一定的抗病毒活性。

抗肿瘤活性

白屈菜碱在黑色素细胞瘤、肺癌、乳腺癌等多种肿瘤细胞中表现出细胞毒性作用。其通过诱导细胞周期G2/M期停滞，阻断细胞分裂过程，抑制肿瘤细胞的增殖。细胞凋亡方面，白屈菜碱既能激活caspase依赖途径，也能通过非依赖途径诱导细胞死亡，表现出多靶点、多通路的抗肿瘤机制。

抗病毒活性

白屈菜碱对多种病毒表现出抑制作用，尤其是在阻断病毒复制和感染过程中发挥作用。虽然具体靶点尚未完全明确，但其通过调节宿主细胞信号通路和免疫反应，增强抗病毒能力的潜力值得深入研究。

细胞周期调控

白屈菜碱能够阻止模式生物Dugesia japonica干细胞的细胞周期进程，提示其在干细胞生物学及再生医学领域可能具有应用价值。此外，细胞周期抑制作用为其抗肿瘤机制提供了重要的理论支持。

作用机制与分子靶点

白屈菜碱的生物学效应依赖于其对多种信号通路和分子靶点的调控，尤其是在肺癌等恶性肿瘤中的作用机制研究较为深入。

细胞周期阻滞与凋亡诱导

白屈菜碱通过诱导细胞周期G2/M期停滞，阻断细胞有丝分裂，减少细胞增殖。其诱导的细胞凋亡既依赖于caspase家族蛋白（如CASP9）的激活，也涉及非caspase依赖的途径，表现出多重调控网络。

关键分子靶点

• BCL2：作为抗凋亡蛋白，BCL2的表达被白屈菜碱调控，促进细胞凋亡的发生。
• STAT3：白屈菜碱抑制STAT3信号通路，阻断肿瘤细胞的增殖和存活信号。
• ESR2：雌激素受体β（ESR2）参与细胞增殖调控，白屈菜碱可能通过调节其表达影响肿瘤细胞行为。
• MAPT、MAPK1、MAPK8：这些微管相关蛋白和丝裂原活化蛋白激酶家族成员参与细胞周期和凋亡信号，白屈菜碱通过调节其活性发挥抗肿瘤作用。
• PIK3CG：PI3K家族成员，参与细胞生存和代谢调控，白屈菜碱对其的抑制有助于阻断肿瘤生长。
• RELA：NF-κB家族成员，调控炎症和细胞存活，白屈菜碱可抑制其活性，促进细胞凋亡。
• PPARG：过氧化物酶体增殖物激活受体γ，参与细胞代谢和分化，白屈菜碱可能通过调节其功能影响肿瘤细胞命运。

综上，白屈菜碱通过多靶点、多通路协同作用，调控肿瘤细胞的增殖、凋亡及代谢，体现出其复杂而有效的抗肿瘤机制。

成药性评价与药代动力学

白屈菜碱的成药性参数显示其具有一定的药物开发潜力，但同时存在安全性风险。

理化性质与药代动力学

白屈菜碱分子量为353.37，LogP为2.4，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜穿透及口服吸收。TPSA为73.99，符合药物分子极性范围，支持其良好的生物利用度。其血脑屏障渗透能力较高，提示可能影响中枢神经系统，既可能带来治疗优势，也需警惕神经毒性。

毒性评估

白屈菜碱的LD50约为100 mg/kg，属于中等毒性范围。肝毒性和心脏毒性均被报道，提示其在药物开发过程中必须严格监控肝脏和心脏功能。Ames试验呈阳性，表明其可能具有基因毒性，需进一步评估其致突变风险。hERG通道抑制作用尚不明确，需补充相关研究以评估心律失常风险。

药代动力学特征

目前对白屈菜碱的系统药代动力学研究较少，初步数据表明其具有较好的口服吸收，但代谢途径复杂，主要经过肝脏代谢，代谢产物的安全性和活性尚需深入研究。其高血脑屏障渗透率提示在中枢系统疾病中可能具有应用潜力，但也增加了神经毒性风险。

临床应用前景与展望

白屈菜碱作为一种天然异喹啉生物碱，凭借其多靶点抗肿瘤活性，特别是在肺癌等恶性肿瘤中的潜在应用价值，受到药物研发领域的广泛关注。未来其临床应用前景主要体现在以下几个方面：

1. 抗肿瘤药物开发
   白屈菜碱通过多条信号通路协同调控肿瘤细胞生长，为开发新型抗癌药物提供了理论基础。结合现代药物设计技术，可以通过结构优化提高其选择性和安全性，降低毒副作用。

2. 联合用药策略
   白屈菜碱可与化疗药物或靶向药物联合使用，增强抗肿瘤效果，克服耐药性。其对STAT3、PI3K等信号通路的调控为联合治疗提供了分子依据。

3. 抗病毒治疗潜力
   其抗病毒活性为开发新型抗病毒药物提供了可能，尤其是在病毒感染相关肿瘤的治疗中具备双重作用。

4. 安全性与毒性控制
   由于肝毒性、心脏毒性及基因毒性风险，未来研究需重点关注其安全性评价，探索剂量优化、给药途径改进及毒性缓解策略。

5. 药物制剂与递送系统
   通过纳米载体、靶向递送系统等现代药剂学技术，提高白屈菜碱的生物利用度和靶向性，减少系统毒性，提升临床应用价值。

总体而言，白屈菜碱作为多功能天然产物，具备较好的药物开发潜力，但其安全性问题仍是临床转化的关键瓶颈。未来需加强其药理机制及毒理学研究，推动其向临床应用迈进。

结语

白屈菜碱作为一种来源广泛、结构独特的异喹啉生物碱，因其显著的抗肿瘤和抗病毒活性，成为天然产物药理学研究的重要对象。其通过多靶点、多通路调控细胞周期和凋亡，展现出复杂而有效的生物学功能。尽管其成药性参数显示出一定的药物开发潜力，但肝毒性、心脏毒性及基因毒性等安全性问题仍需高度关注。

未来的研究应聚焦于深入解析其分子机制，优化化学结构以提高选择性和安全性，结合现代药剂学技术改进给药方式，同时开展系统的药代动力学和毒理学评价。通过多学科协同努力，白屈菜碱有望成为治疗肺癌及其他恶性肿瘤的新型天然药物，为临床肿瘤治疗提供新的策略和选择。