英文名: Schaftoside
中文别名: 夏佛托苷
英文别名:
Cas 号: 51938-32-0
产品编码：BP1260
分子式: C26H28O14
分子量: 564.496
来源: Silene schafta and seeds from Cydonia oblonga (quince). Also present in many other plants
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
夏佛塔苷的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
250.97
-0.74
-0.82
1.87
0.53
0.20
低
75.68
4.77
是
否
否
否
有
无
0.6
是
否
是
否
夏佛塔苷（Schaftoside，CAS号：51938-32-0）是一种天然黄酮类化合物，广泛存在于多种中草药中，尤以禾本科植物Eleusine indica中含量丰富。作为一种生物活性黄酮苷，夏佛塔苷近年来因其多样的药理活性而受到药理学和天然产物化学领域的广泛关注。其主要表现为抗氧化、抗炎以及调节线粒体功能等多重生物学效应，尤其在抑制TLR4/MyD88信号通路及调控线粒体动力学方面显示出显著潜力。本文旨在系统综述夏佛塔苷的化学结构、植物来源、提取方法、药理活性、作用机制、成药性评价及临床应用前景，期望为其后续的药物开发和临床转化提供理论依据和研究方向。
夏佛塔苷属于黄酮苷类化合物，其分子式为C27H30O14，分子量为564.4960。其结构特点为黄酮母核与多个糖基通过苷键连接，具体为黄酮的C-6和C-8位均连接有葡萄糖和阿拉伯糖残基，构成双糖苷结构。该结构赋予夏佛塔苷良好的水溶性（1.8667，单位未详），但其脂溶性较低，LogP值为-0.7354，显示出一定的亲水性。拓扑极性表面积（TPSA）为250.97 Ų，表明其分子极性较高，可能影响其细胞膜通透性及生物利用度。
夏佛塔苷的化学稳定性较好，不易被氧化分解，且无显著的hERG通道抑制作用，Ames致突变试验结果为0.6，提示其遗传毒性风险较低。其分子结构中的多个羟基和糖基团为其抗氧化活性提供了基础，同时也限制了其通过血脑屏障的能力（血脑屏障渗透性较低）。
夏佛塔苷主要存在于多种传统中药材中，尤其是禾本科植物Eleusine indica（狗尾草）中含量较高。此外，一些其他含黄酮苷的植物如甘草、黄芩等也报道含有该成分。Eleusine indica作为常见的杂草植物，在中医药中被用作清热解毒、止血等用途，其活性成分的研究为其药理作用提供了科学依据。
夏佛塔苷的提取通常采用乙醇或甲醇为溶剂，通过回流提取或超声辅助提取技术获得粗提物。随后通过液-液分配、柱层析（如硅胶柱、反相C18柱）及高效液相色谱（HPLC）等分离纯化方法，得到高纯度的夏佛塔苷。近年来，超临界CO2萃取和膜分离技术也被尝试应用于夏佛塔苷的提取，以提高产率和纯度。
提取工艺的优化主要集中在溶剂极性、提取时间、温度及pH值等参数的调控，以最大限度地保留夏佛塔苷的活性成分并减少杂质干扰。同时，鉴定手段多采用质谱（MS）、核磁共振（NMR）及紫外-可见光谱（UV-Vis）等技术，确保化合物结构的准确性。
夏佛塔苷表现出显著的抗氧化能力，能够有效清除自由基，减轻氧化应激对细胞的损伤。其作用机制主要通过激活细胞内的抗氧化酶系统，包括超氧化物歧化酶（SOD1、SOD2）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1）及血红素加氧酶1（HMOX1）等关键酶的表达和活性提升。此外，夏佛塔苷能促进核因子E2相关因子2（NFE2L2/NRF2）的核转位，激活抗氧化应答元件（ARE），增强细胞对氧化损伤的防御能力。
夏佛塔苷在多种炎症模型中表现出抑制炎症反应的活性。其主要靶向 Toll样受体4（TLR4）及其下游适配蛋白MyD88，阻断炎症信号的传导，减少促炎细胞因子如TNF-α、IL-6和IL-1β的释放，从而减轻炎症反应。该作用对于慢性炎症性疾病如类风湿关节炎、炎症性肠病等具有潜在的治疗意义。
线粒体动力学失衡是多种疾病发生发展的重要机制。夏佛塔苷能够降低线粒体分裂蛋白Drp1的表达及其磷酸化水平，抑制过度的线粒体分裂，维持线粒体网络的完整性和功能稳定。通过调节线粒体形态，夏佛塔苷有助于减少线粒体介导的细胞凋亡和氧化损伤，保护细胞活力。
部分研究还发现夏佛塔苷具有抗肿瘤、抗菌及神经保护等潜在活性，但相关机制尚未完全阐明，需进一步深入研究。
夏佛塔苷的多重药理效应归因于其对关键分子靶点的调控，主要涉及以下几个方面：
TLR4/MyD88信号通路抑制
TLR4作为先天免疫系统的重要受体，介导炎症反应的启动。夏佛塔苷通过抑制TLR4表达及其下游适配蛋白MyD88，阻断NF-κB等炎症信号通路的激活，减少促炎因子的产生，发挥抗炎作用。
NFE2L2/NRF2通路激活
夏佛塔苷促进NFE2L2核转位，激活ARE驱动的抗氧化基因表达，增强细胞抗氧化防御能力，保护细胞免受氧化应激损伤。
线粒体动力学调节
通过降低Drp1的表达和磷酸化水平，夏佛塔苷抑制线粒体过度分裂，维持线粒体网络的稳定性，防止线粒体功能障碍和细胞凋亡。
抗氧化酶系统调控
提升SOD1、SOD2、CAT、GPX1、HMOX1等抗氧化酶的表达和活性，增强细胞清除活性氧（ROS）的能力。
这些机制的协同作用使夏佛塔苷在抗氧化、抗炎及细胞保护方面表现出良好的药理活性，为其作为天然药物候选分子提供了理论基础。
夏佛塔苷的成药性评价显示其具有一定的优势和挑战：
分子量与极性
分子量564.5较大，TPSA值高达250.97 Ų，提示其极性较强，可能限制口服吸收和细胞膜通透性。
脂溶性与水溶性
LogP为-0.7354，显示亲水性较强，水溶性良好（1.8667），有利于制剂开发中的溶解性问题，但可能影响脂溶性相关的生物利用度。
血脑屏障穿透性
预测为低，表明夏佛塔苷难以通过血脑屏障，限制其在中枢神经系统疾病中的应用。
安全性
hERG通道抑制试验为阴性，降低心脏毒性风险；Ames试验结果为0.6，表明其遗传毒性风险较低，安全性较好。
药代动力学
目前关于夏佛塔苷的体内吸收、分布、代谢和排泄（ADME）数据较为有限。由于其极性较高，口服生物利用度可能受限，肠道吸收率较低。代谢途径可能涉及肝脏的糖苷水解和相应的黄酮代谢，代谢产物的活性及安全性需进一步研究。
综上，夏佛塔苷具备一定的成药潜力，但需通过结构修饰或药物递送系统优化其药代动力学性质，以提高生物利用度和靶向性。
基于夏佛塔苷的抗氧化、抗炎及线粒体保护作用，其在多种疾病中的潜在应用前景广阔：
慢性炎症性疾病
如类风湿关节炎、炎症性肠病等，夏佛塔苷通过抑制TLR4/MyD88信号通路，减轻炎症反应，可能成为天然抗炎药物的候选分子。
氧化应激相关疾病
包括心血管疾病、糖尿病及神经退行性疾病等，夏佛塔苷激活NRF2通路，增强细胞抗氧化能力，有望延缓疾病进展。
线粒体功能障碍疾病
如帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统疾病，夏佛塔苷通过调节线粒体动力学，保护神经细胞，具有潜在的神经保护作用。
抗肿瘤辅助治疗
初步研究显示夏佛塔苷可能通过调节细胞凋亡和氧化应激参与肿瘤抑制，但具体机制及临床价值尚需深入验证。
未来研究应重点关注夏佛塔苷的药代动力学优化、剂型开发及临床前安全性评价。同时，结合现代分子生物学技术，深入解析其作用机制，拓展其适应症范围。多中心临床试验的开展将是验证其临床应用价值的关键步骤。
夏佛塔苷作为一种具有多重生物活性的天然黄酮苷，凭借其显著的抗氧化、抗炎及线粒体保护作用，展现出广阔的药物开发潜力。其独特的分子结构和作用机制为天然产物药理学研究提供了重要范例。尽管目前在药代动力学及临床转化方面仍存在一定挑战，但通过结构优化和现代药物递送技术的辅助，夏佛塔苷有望成为未来天然药物开发的重要候选分子。系统深入的基础研究与临床验证将为其临床应用奠定坚实基础，推动天然产物在现代医学中的广泛应用。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
