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番泻苷元B

产品编号： BP1291

CAS号: 517-44-2

纯度: 98%

品牌: 普瑞法

植物来源: 番泻叶

番泻苷元B可从Cassia angustifolia 分离得到，是Sennidin A 的异构体，活性比Sennidin A 低。Sennidin A，能够抑制HCV NS3 解旋酶，其 IC50 值为0.8 μM。Sennidin A诱导Akt和葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4) 的磷酸化。Sennidin A刺激葡萄糖掺入。

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产品介绍相关产品产品成药性预测参数参考文献产品资料

英文名: Sennidin B
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 517-44-2
产品编码：BP1291
分子式: C₃₀H₁₈O₁₀
分子量: 538.464
来源: Aglycone from Sennoside B

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。

提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

番泻苷元B的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

产品成药性预测参数

TPSA
(极性表面积)
189.66
LogP
（油水分配系数的对数）
3.68
LogD
（中性条件下的油水分配系数的对数）
0.57
Sw
（纯水中的溶解度mg/ml）
0.04
Peff
（小肠中的渗透效率cm/s×10-4）
4.01
Caco-2
（Caco-2细胞模型上的表观渗透系数cm/s×10-7）
1.89
BBB
（血脑屏障渗透性）
低
hPPB
（化合物在人血浆蛋白的结合分数%）
92.42
Syn Accessibility
（合成可得性，数值越大表示合成越困难）
3.65
MRTD
（日推荐最大口服给药剂量是否高于3mg/kg/day）
是
Skin Sens
（是否会产生皮肤过敏反应）
否
Resp Sens
（化合物是否会产生呼吸致敏反应）
否
hERG
（是否对hERG钾离子通道产生抑制作用）
否
Chromosomal aberr
（有无导致哺乳动物细胞染色体变异）
有
Photo tox
（有无有光毒性）
有
Ames
（是否有Ames毒性风险，值越大风险越高，一般认为大于1时有Ames毒性）
0.0
Ser_ALK
（是否会引起碱性磷酸酶水平升高）
是
Ser_GGT
（是否会引起γ-谷氨酰转肽酶水平升高）
否
Ser_AST
（是否会引起血清谷草转氨酶水平升高）
是
Ser_ALT
（是否会引起血清谷丙转氨酶水平升高）
否

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产品资料

引言/概述

番泻苷元B（Sennidin B， CAS号：517-44-2）是源自传统药用植物番泻叶（Cassia angustifolia Vahl）的一类重要蒽醌类衍生物——番泻苷元的主要成员之一。番泻叶作为历史悠久的天然泻药，其活性成分的研究一直是天然产物药理学领域的热点。番泻苷元类化合物，尤其是其苷元形式，被认为是发挥药理作用的关键物质基础。番泻苷元B作为番泻苷元A（Sennidin A）的立体异构体，虽在早期研究中常被视为活性较低的伴生成分，但随着现代药理学研究技术的深入，其独特的化学性质、差异化的生物活性以及作为探针分子在揭示相关疾病机制方面的潜力，正日益受到研究者的关注。本文旨在系统综述番泻苷元B的化学特性、植物来源、药理活性、潜在作用机制、成药性特征及其临床应用前景，以期为该化合物的深入研究和开发利用提供全面的学术参考。

化学结构与理化性质

番泻苷元B的分子式为C30H26O10，分子量为538.4640。从化学结构上看，它属于二蒽酮类化合物，具体为反式二蒽酮的二聚体。其核心结构由两个大黄酸（Emodin）或类似蒽醌单元通过C10-C10‘键连接而成，形成中位（meso）构型。番泻苷元B与番泻苷元A互为立体异构体，两者的区别在于连接两个蒽酮单元的中央单键的立体构型不同，这种微小的立体化学差异导致了二者在空间构象、极性以及后续与生物大分子相互作用上的显著区别，进而影响其生物活性。

在理化性质方面，番泻苷元B的脂水分配系数（LogP）为3.6775，表明其具有一定的亲脂性。其拓扑极性表面积（TPSA）为189.6600 Å²，反映了分子中存在多个可形成氢键的氧原子（如羰基和羟基）。水溶性数据（0.0361 mg/mL）证实了其属于难溶性化合物，这一特性是影响其口服吸收和生物利用度的关键因素之一。这些基本的理化参数为其成药性评价和制剂开发提供了重要依据。

植物来源与提取方法

番泻苷元B主要来源于豆科（Fabaceae）决明属（Cassia）植物，其中以狭叶番泻（Cassia angustifolia Vahl）和尖叶番泻（Cassia acutifolia Delile）最为著名，是传统药材“番泻叶”的主要基原植物。在这些植物中，番泻苷元并非以游离形式大量存在，而是以其葡萄糖苷形式——番泻苷（Sennoside，如番泻苷A、B、C、D等）储存于叶片中。番泻苷是前药，口服后经肠道菌群（主要是厌氧菌）的β-葡萄糖苷酶水解，释放出具有生物活性的苷元，即番泻苷元A和B等。

提取番泻苷元B通常采用溶剂提取法结合色谱分离技术。常规流程如下：首先将干燥的番泻叶粉碎，用甲醇、乙醇或含水醇溶液进行加热回流或超声辅助提取，浓缩得到总提取物。随后，利用大孔吸附树脂、硅胶柱色谱等方法进行初步富集。由于番泻苷元A和B结构极为相似，分离纯化是技术难点，常需采用高效液相色谱（HPLC），尤其是制备型HPLC，使用反相C18色谱柱，以甲醇-水或乙腈-水（常含少量甲酸或乙酸调节pH）为流动相进行梯度洗脱，依据保留时间的微小差异实现二者的分离。近年来，高速逆流色谱（HSCCC）等液-液分配色谱技术也因其对异构体良好的分离能力而被应用于此类化合物的纯化。

药理活性研究

尽管番泻苷元B的直接、系统的药理研究报道相较于番泻苷元A较少，但基于其作为番泻苷水解产物的身份以及相关类似物的研究，可以推断并部分证实其具有多方面的生物活性。

导泻作用：这是番泻苷元类化合物最经典且明确的药理活性。番泻苷元B与番泻苷元A共同作用，刺激大肠蠕动，抑制水和电解质在结肠内的吸收，促进肠道内容物的排出。其作用温和，属于刺激性泻药范畴。
潜在的抗病毒活性：虽然已知番泻苷元A对丙型肝炎病毒（HCV）NS3解旋酶具有抑制活性（IC50 = 0.8 μM），但番泻苷元B的活性报道较少。考虑到结构的高度相似性，番泻苷元B可能也具备一定的抑制病毒酶活性，但效力可能较低，这与其异构体构型影响靶点结合有关，值得进一步实验验证。
对葡萄糖代谢的影响：番泻苷元A被证实可以诱导蛋白激酶B（Akt）和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的磷酸化，并刺激葡萄糖的掺入，提示其在调节葡萄糖代谢方面具有潜在作用。番泻苷元B是否具有类似或拮抗的活性，目前尚不明确，这为研究结构微变对代谢调节通路的影响提供了有趣的方向。
其他潜在活性：基于蒽醌类化合物的共性，番泻苷元B可能也具备一定的抗炎、抗氧化和抗菌活性，但这些活性需要针对该单体化合物进行专门的实验研究予以确认。

作用机制与分子靶点

番泻苷元B及其同系物发挥药理作用，特别是导泻作用的分子机制，涉及对肠道内多个离子通道和水通道的复杂调控。现有研究揭示了以下关键分子靶点：

囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）：CFTR是一种cAMP激活的氯离子通道，主要表达于肠上皮细胞顶膜。番泻苷元类化合物可能通过增加细胞内第二信使（如cAMP）水平，激活CFTR，促进氯离子分泌进入肠腔。为了维持电中性，钠离子和水随之被动分泌，导致肠腔内液体容积增加，软化粪便并刺激蠕动。
溶质载体家族9成员A3（SLC9A3， NHE3）：NHE3是肠上皮细胞顶膜主要的钠/氢交换体，负责钠离子和水的吸收。研究表明，番泻苷可能通过抑制NHE3的活性，减少钠离子及伴随的水分在结肠的重吸收，从而产生导泻效果。番泻苷元B作为活性苷元，很可能直接或间接参与这一抑制过程。
水通道蛋白（AQPs）：水通道蛋白家族是水分子跨膜快速转运的关键蛋白。其中，AQP3、AQP4和AQP8在结肠上皮有表达，参与结肠水分的吸收和分泌平衡。番泻苷元类物质可能通过调节这些AQPs的表达或功能，影响结肠黏膜的水通透性，改变液体的净吸收方向，使其向分泌方向倾斜。具体是上调分泌型AQP还是下调吸收型AQP，仍需深入探索。

在葡萄糖代谢调节方面，番泻苷元A的作用机制涉及激活胰岛素信号通路下游的Akt，进而促进GLUT4向细胞膜转位，增加细胞对葡萄糖的摄取。番泻苷元B是否通过同一通路，或因其结构差异而触发不同的信号级联反应，是揭示其药理特性分化的关键。

此外，传统观点认为蒽醌苷元的导泻作用部分源于其对肠神经系统（如刺激肠肌间神经丛）的直接刺激作用，以及引起前列腺素等炎症介质的释放，但这些效应与上述分子靶点之间的关联性需要整合研究。

成药性评价与药代动力学

基于提供的成药性参数和现有知识，对番泻苷元B的成药性进行初步评价：

吸收：作为难溶性化合物（水溶性0.0361 mg/mL），其口服生物利用度可能较低。在人体内，它主要由其前体番泻苷经结肠细菌代谢产生，因此其“吸收”更准确地说是“原位生成与作用”。直接口服番泻苷元B可能面临在胃和小肠被吸收或代谢的问题，难以足量到达结肠靶部位。
分布：分子量适中，但LogP值（3.68）显示其亲脂性较强，理论上有利于跨膜。然而，其较高的TPSA（189.66 Å²）又限制了其被动跨膜扩散能力。血脑屏障透过性“低”的预测与其极性较大相符，意味着其中枢神经系统的副作用风险较小。
代谢：蒽醌类化合物主要在肝脏代谢，可能发生葡萄糖醛酸化、硫酸化等II相结合反应。其苷元形式也可能在肠道和肝脏被进一步还原或降解。
排泄：代谢产物主要经肾脏和胆汁排泄。原型药物及其代谢物可能使尿液和粪便变色（橙红色），这是蒽醌类化合物的常见现象。
安全性初步评估：hERG抑制性为“否”，提示其潜在的心脏毒性（诱发长QT综合征）风险较低。Ames试验结果为0.0（通常指在测试浓度下未显示致突变性），表明其无直接的基因毒性警报。但长期使用蒽醌类泻药可能导致的电解质紊乱、肠功能依赖（“泻剂结肠”）以及潜在的对肠神经系统的损伤等风险，仍需在临床应用时密切关注。

综合来看，番泻苷元B作为直接的口服药物候选分子存在生物利用度低的挑战。其更现实的应用形式可能是：1）作为番泻叶提取物或番泻苷制剂在体内发挥作用的活性成分之一；2）作为先导化合物进行结构修饰（如制备前药、改善溶解性）以优化药代动力学性质；3）作为工具分子用于研究肠道离子/水转运的生理病理机制。

临床应用前景与展望

番泻苷元B的临床应用前景与对其药理特性的深入理解及技术创新密切相关。

作为泻药成分的优化：目前，番泻叶提取物及番泻苷制剂仍是临床常用的缓泻剂。明确番泻苷元B与A在导泻效力、起效时间、作用强度上的差异，有助于开发更均衡、副作用更小的复方天然泻药。通过制剂技术（如微粉化、固体分散体、环糊精包合）改善其溶解性，或设计结肠靶向递送系统，可能提升其作为直接用药的效果。
拓展新的治疗领域：
- 代谢性疾病：鉴于番泻苷元A对葡萄糖代谢的调节作用，系统评价番泻苷元B在该通路上的活性，可能为开发新型胰岛素增敏剂或GLUT4激活剂提供新的化学骨架。需深入研究其作用的选择性和安全性。
- 肠道分泌功能障碍相关疾病：基于其对CFTR、NHE3和AQPs的调节作用，番泻苷元B或其结构优化物，可能为治疗便秘型肠易激综合征（IBS-C）、某些类型的慢性便秘提供新的作用机制药物。同时，对其作用机制的深入研究也有助于理解肠道水电解质分泌的精细调控。
- 抗病毒研究：在番泻苷元A抗HCV活性的基础上，探究番泻苷元B的活性，并进行构效关系分析，可能为抗病毒药物研发提供新线索。
作为化学与生物学研究工具：番泻苷元A和B是一对理想的立体化学探针。通过比较这对异构体在生物活性、靶点结合亲和力、细胞信号通路激活等方面的差异，可以精确揭示靶点蛋白的立体选择性结合口袋信息，服务于基于结构的药物设计。
安全性再评价与合理用药：长期使用含番泻苷类成分的产品可能存在的安全性问题（如致癌性争议、肠神经损伤等）仍需大规模、高质量的流行病学研究和长期毒理学实验来澄清。明确番泻苷元B在长期毒性中的作用，有助于指导临床合理用药，规避风险。

未来的研究应侧重于：① 分离获得高纯度的番泻苷元B单体，并进行系统的体外、体内药理活性筛选；② 利用分子对接、表面等离子共振等技术，直接研究其与CFTR、NHE3等靶点的相互作用模式；③ 开展详细的药代动力学研究，阐明其吸收、分布、代谢、排泄过程；④ 基于构效关系，进行合理的化学修饰，以改善其溶解性、靶向性和稳定性。

结语

番泻苷元B，作为传统泻药番泻叶的关键活性成分番泻苷元家族中的重要一员，其科学价值远不止于伴生或活性较低的异构体。从化学上看，它是研究立体化学影响生物功能的绝佳范例；从药理学上看，它携带着调控肠道水电解质平衡、影响葡萄糖代谢等多重生物活性的密码。尽管目前对其独立、系统的研究尚不充分，但已有的线索表明，番泻苷元B在揭示相关疾病分子机制、拓展蒽醌类化合物临床应用范围以及作为药物设计先导化合物方面，具有不容忽视的潜力。随着分离鉴定技术的进步和分子药理学的深入，对番泻苷元B开展精准、深入的研究，不仅能够丰富天然产物药理学的内容，也可能为开发治疗便秘、代谢性疾病等的新策略提供重要的科学依据。其研究历程也启示我们，对传统药用植物中“次要”成分的深入挖掘，往往是发现新活性、新机制的重要途径。