您当前的位置：

虎杖苷

Name: 虎杖苷
Brand: Biopurify
Rating: 5 (1 reviews)

产品编号： BP1118

CAS号: 27208-80-6

纯度: 98%

品牌: Biopurify

植物来源: 虎杖

产品分析证书（COA） MSDS下载

虎杖苷提取自从传统中药虎杖根，在多个实验模型中具有抗炎作用。虎杖苷 (Piceid) 可抑制G6PD，并诱导氧化和内质网应激。Trans-piceid 是一种二苯乙烯类化合物，其反式白藜芦醇在第 3 位被 β-D-葡萄糖基残基取代。它具有老年保护剂、抗氧化剂、代谢物、抗心律失常药、钾通道调节剂、肝保护剂和肾保护剂的作用。它是一种 β-D-葡萄糖苷、一种多酚、一种二苯乙烯类化合物和一种单糖衍生物。它在功能上与反式白藜芦醇相关。

查看产品大图

编号	包装	单价	会员价	库存	数量	操作
BP1118-20mg	20mg	请登录	请登录
BP1118-1000mg	1000mg	请登录	请登录

销售联系电话：400-829-7929，028-82633860，82633397，82633165

注册登陆后查看价格及下单

点击咨询收藏产品

产品介绍相关产品产品成药性预测参数参考文献产品资料

英文名: Polydatin
中文别名: 白藜芦醇苷
英文别名: Piceid
Cas 号: 27208-80-6
产品编码：BP1118
分子式: C₂₀H₂₂O₈
分子量: 390.388
来源: Picea spp., Pinus sibirica, Polygonum cuspidatum (Japanese knotweed) and Eucalyptus spp.

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。

提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。

虎杖苷的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

产品成药性预测参数

TPSA
(极性表面积)
139.84
LogP
（油水分配系数的对数）
0.60
LogD
（中性条件下的油水分配系数的对数）
0.60
Sw
（纯水中的溶解度mg/ml）
2.12
Peff
（小肠中的渗透效率cm/s×10-4）
0.58
Caco-2
（Caco-2细胞模型上的表观渗透系数cm/s×10-7）
0.08
BBB
（血脑屏障渗透性）
低
hPPB
（化合物在人血浆蛋白的结合分数%）
77.68
Syn Accessibility
（合成可得性，数值越大表示合成越困难）
3.69
MRTD
（日推荐最大口服给药剂量是否高于3mg/kg/day）
是
Skin Sens
（是否会产生皮肤过敏反应）
否
Resp Sens
（化合物是否会产生呼吸致敏反应）
否
hERG
（是否对hERG钾离子通道产生抑制作用）
否
Chromosomal aberr
（有无导致哺乳动物细胞染色体变异）
无
Photo tox
（有无有光毒性）
无
Ames
（是否有Ames毒性风险，值越大风险越高，一般认为大于1时有Ames毒性）
0.0
Ser_ALK
（是否会引起碱性磷酸酶水平升高）
是
Ser_GGT
（是否会引起γ-谷氨酰转肽酶水平升高）
是
Ser_AST
（是否会引起血清谷草转氨酶水平升高）
是
Ser_ALT
（是否会引起血清谷丙转氨酶水平升高）
是

客户使用普瑞法的产品发表了如下高质量论文，还在持续增加中... 查看更多+

产品资料

引言/概述

天然产物作为药物发现的重要源泉，在人类疾病防治史上扮演着不可替代的角色。虎杖苷（Polydatin，亦称Piceid），化学名3,4’,5-三羟基二苯乙烯-3-β-D-葡萄糖苷，是一种从传统中药虎杖（Polygonum cuspidatum Sieb. et Zucc.）根茎中提取的活性二苯乙烯类化合物。其CAS号为27208-80-6，是明星分子白藜芦醇的葡萄糖苷衍生物。近年来，随着现代药理学研究的深入，虎杖苷展现出超越其苷元的、广泛且独特的生物活性，尤其在心血管保护、抗炎、抗氧化、器官保护等领域显示出巨大潜力。其作用机制涉及多靶点、多通路调控，包括但不限于抑制葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）、调节氧化应激与内质网应激、干预关键信号通路等。本文旨在系统综述虎杖苷的化学特性、植物来源、药理活性、分子机制、成药性及其临床应用前景，以期为该天然产物的深度开发与转化研究提供全面的科学参考。

化学结构与理化性质

虎杖苷的分子式为C20H22O8，分子量为390.3880。其核心结构为反式二苯乙烯骨架，与白藜芦醇（3,4’,5-三羟基二苯乙烯）相比，其C-3位的羟基被一个β-D-葡萄糖基通过糖苷键取代，形成β-D-葡萄糖苷。这一糖基化修饰显著改变了其理化性质和生物活性。

在理化性质方面，糖苷键的引入极大地增强了虎杖苷的水溶性。计算和实验数据均表明，其水溶性（约2.12 mg/mL）远高于脂溶性的白藜芦醇。其拓扑极性表面积（TPSA）为139.84 Å²，表明分子极性较强。计算LogP值约为0.60，提示其具有适度的亲脂性，介于亲水与亲脂之间，这有利于其在生物体内的分布与吸收。这些性质共同决定了虎杖苷在生物体内的药代动力学行为，例如其口服生物利用度通常被认为优于白藜芦醇，因为糖基结构可能有助于其通过小肠上皮细胞上的葡萄糖转运体（如SGLT1）被吸收。

植物来源与提取方法

虎杖苷主要来源于蓼科植物虎杖的干燥根茎。虎杖作为一种传统中药，在亚洲，尤其是中国、日本和韩国被广泛用于治疗炎症、感染、高脂血症和心血管疾病。虎杖苷也存在于葡萄、花生、桑葚等植物中，但含量远低于虎杖。

从虎杖中提取虎杖苷通常采用溶剂提取法。常见流程包括：将干燥粉碎的虎杖根茎用乙醇（如60%-80%乙醇）或甲醇进行加热回流或超声辅助提取。粗提物经过滤、浓缩后，利用大孔吸附树脂（如AB-8、D101）进行富集纯化，通过不同浓度的乙醇水溶液进行梯度洗脱，可有效分离虎杖苷。进一步的精制可采用硅胶柱色谱、制备型高效液相色谱（HPLC）或重结晶等方法。现代提取技术如超临界CO2萃取、微波辅助提取等也被探索用于提高提取效率和纯度。提取过程需注意控制温度、避光，以防止虎杖苷从反式构型向活性较低或不同的顺式构型转化。

药理活性研究

大量临床前研究证实，虎杖苷具有广泛且显著的药理活性，其作用谱系甚至在某些方面优于其苷元白藜芦醇。

心血管保护作用：这是虎杖苷最受关注的活性之一。研究表明，虎杖苷能减轻心肌缺血/再灌注损伤，改善心功能；抑制心肌纤维化和心室重构；抗动脉粥样硬化，稳定斑块；并具有抗心律失常作用。其机制与抗氧化应激、抗炎、调节离子通道、改善能量代谢和保护内皮功能密切相关。
抗炎与免疫调节作用：虎杖苷对急慢性炎症模型均表现出强效抑制作用。它能显著降低脂多糖（LPS）等刺激下巨噬细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子的表达，其抗炎强度在某些模型中强于白藜芦醇。
抗氧化与抗应激作用：虎杖苷是有效的自由基清除剂，能提升超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等内源性抗氧化酶的活性，降低丙二醛（MDA）水平。尤为重要的是，它能通过抑制G6PD（磷酸戊糖途径的关键酶）来适度调节细胞内还原型辅酶Ⅱ（NADPH）和谷胱甘肽（GSH）的水平，从而诱导一种“有益的”氧化应激，选择性作用于异常增殖的细胞（如某些肿瘤细胞），同时保护正常细胞。它还能缓解内质网应激，维持细胞稳态。
器官保护作用：
- 肝保护：对酒精性肝损伤、药物性肝损伤、非酒精性脂肪肝及肝纤维化均有保护作用，机制涉及抑制炎症、减少脂质沉积和抗肝星状细胞活化。
- 肾保护：在糖尿病肾病、药物性肾损伤等模型中，能减轻肾小球硬化、肾小管间质纤维化和蛋白尿，保护肾功能。
- 神经保护：尽管其血脑屏障通透性较低，但仍有研究显示其对脑缺血、阿尔茨海默病等神经退行性疾病模型具有保护潜力，可能通过间接抗炎或调节外周-中枢通讯实现。
其他活性：还包括抗肿瘤（诱导凋亡、抑制增殖）、抗糖尿病（改善胰岛素抵抗）、抗病毒及抗衰老等作用。

作用机制与分子靶点

虎杖苷的多重药理活性源于其对细胞信号网络的广泛调控。其作用机制复杂，涉及多个直接或间接的分子靶点与通路，尤其在心血管保护方面已识别出多个关键靶点：

核心酶靶点——G6PD抑制：虎杖苷被鉴定为G6PD的有效抑制剂。抑制G6PD会减少NADPH的生成，进而影响谷胱甘肽还原酶维持GSH还原状态的能力，导致细胞内氧化还原平衡向氧化状态倾斜。这种适度的氧化应激可以激活核因子E2相关因子2（Nrf2）等适应性抗氧化通路，但在增殖旺盛的细胞中可能引发凋亡。这是其区别于白藜芦醇的一个独特且重要的机制。
信号通路调控：
- PI3K/Akt信号通路：虎杖苷能激活Akt（蛋白激酶B，由AKT1基因编码），进而磷酸化并抑制其下游的糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）、Bad等促凋亡蛋白，同时激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS，由NOS3基因编码），促进一氧化氮（NO）生成，发挥抗凋亡、促存活和血管舒张作用。
- NF-κB信号通路：通过抑制IκB激酶（IKK）的活化，阻止核因子-κB（NF-κB）核转位，从而下调TNF-α、IL-6、细胞间粘附分子-1（ICAM1）和血管细胞粘附分子-1（VCAM1）等炎症因子的表达，这是其抗炎作用的核心。
- Nrf2/ARE通路：通过诱导氧化应激或直接作用，促进Nrf2核转位，激活抗氧化反应元件（ARE），上调血红素氧合酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）等Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的表达。
关键功能蛋白与受体调节：
- 内皮功能相关：上调NOS3（eNOS）促进NO生成；下调ICAM1和VCAM1减少白细胞粘附和内皮炎症；抑制P-选择素（SELP）表达，减少血小板和白细胞聚集。
- 离子通道与转运体：调节钾离子通道（如hERG，由KCNH2编码），参与抗心律失常作用；影响钠钙交换体（SLC8A1），调节心肌细胞内钙稳态。
- 核受体与酶：作为过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）的部分激动剂，参与调节糖脂代谢和炎症；可能通过影响血管紧张素转换酶（ACE）活性，间接调节肾素-血管紧张素系统（RAS）。
- 肾上腺素能受体：可能通过调节β2-肾上腺素能受体（ADRB2）影响心血管张力与代谢。

这些靶点并非孤立存在，而是构成一个相互关联的网络。例如，Akt的激活可同时抑制GSK-3β和激活eNOS，并交叉对话抑制NF-κB，从而协同实现抗炎、抗氧化和细胞保护。

成药性评价与药代动力学

基于其理化性质和初步研究，虎杖苷展现出一定的成药潜力，但也存在挑战。

成药性参数分析：其良好的水溶性有利于制剂开发；适中的LogP值提示其具有平衡的膜渗透性；较高的TPSA可能影响其被动跨膜扩散，但葡萄糖基的存在可能介导主动转运。关键的毒性预警指标显示，其hERG抑制风险为“否”，Ames试验结果为阴性（0.0），提示其心脏毒性和遗传毒性风险较低，安全性基础较好。然而，其血脑屏障通透性“低”，限制了其对中枢神经系统疾病的直接作用。

药代动力学特征：虎杖苷口服后，其吸收可能部分依赖于小肠上的葡萄糖转运体（SGLT1），生物利用度报道不一，但普遍认为高于白藜芦醇。在体内，虎杖苷可被肠道菌群或组织中的β-葡萄糖苷酶水解，转化为白藜芦醇，后者进一步被代谢为硫酸化或葡萄糖醛酸化的结合物。因此，虎杖苷的药理作用可能是其原型、代谢产物白藜芦醇以及二者结合物共同贡献的结果，这增加了其作用机制的复杂性。其分布较广，在心、肝、肾等靶器官中有一定蓄积。主要经尿液和粪便排泄。

挑战与策略：主要挑战包括口服绝对生物利用度仍需提高、体内代谢转化复杂、作用物质基础不明确等。未来的制剂策略可能包括开发纳米递药系统（如脂质体、纳米粒）、前药修饰或共给药β-葡萄糖苷酶抑制剂以调控其代谢转化，旨在提高其稳定性、靶向性和生物利用度。

临床应用前景与展望

虎杖苷的临床应用前景广阔，但目前主要处于临床前研究和早期临床试验阶段。

潜在适应症：
- 心血管疾病：作为辅助药物，用于冠心病、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及动脉粥样硬化的防治，是其最具前景的方向。
- 代谢性疾病：用于非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、糖尿病及其并发症（如糖尿病肾病）的治疗。
- 炎性与免疫性疾病：如急性肺损伤、关节炎、炎症性肠病等。
- 器官缺血/再灌注损伤：在心、肝、肾等器官手术或移植中作为保护剂。
转化研究挑战：
- 机制深度：需进一步明确其原型与代谢产物的各自贡献，以及其独特靶点（如G6PD）在不同病理条件下的精确调控机制。
- 临床证据：亟需设计严谨的随机对照临床试验，验证其在人体中的有效性和安全性，确定最佳给药方案。
- 制剂优化：开发新型给药系统以克服其成药性短板。
- 质量控制：建立从原料到成品的全程质量控制标准，确保产品的一致性和稳定性。
未来方向：结合系统生物学、网络药理学和人工智能，深入解析其“多成分-多靶点-多通路”的作用网络；探索其与其他药物（如常规心血管药物）的联合用药潜力；发掘其在衰老相关疾病中的价值。

结语

虎杖苷作为一种源于传统中药的天然二苯乙烯苷，凭借其广泛的药理活性、多靶点作用机制以及相对良好的安全性特征，已成为天然产物药理学研究的热点分子。其独特的G6PD抑制活性以及与白藜芦醇既关联又差异化的生物学效应，为开发新型的心血管保护剂、抗炎剂和代谢调节剂提供了新的思路。尽管在迈向临床药物的道路上仍面临药代动力学优化、作用物质基础阐明和高级别临床证据获取等挑战，但随着现代科学技术手段的不断融入，虎杖苷有望从实验研究成功走向临床应用，为多种重大慢性疾病的防治提供一种有特色的天然药物选择。对其持续深入的研究，不仅有助于推动创新药物的研发，也将为阐释中药的科学内涵做出积极贡献。