英文名: Hernandezine
中文别名:
英文别名: Thalicsimine; Thaliximine
Cas 号: 6681-13-6
产品编码：BP0721
分子式: C39H44N2O7
分子量: 652.788
来源: Alkaloid from Thalictrum hernandezii, Thalictrum fendleri, Thalictrum podocarpum, Thalictrum rochebrunianum and other Thalictrum spp. (Ranunculaceae)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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鹤氏唐松草碱的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
71.09
6.00
5.43
0.00
4.21
26.65
高
90.96
5.84
否
否
是
是
无
无
0.0
是
否
否
是
天然产物作为药物发现的重要资源，在抗肿瘤药物开发中占据着不可替代的地位。鹤氏唐松草碱（Hernandezine）是一种典型的双苄基异喹啉类生物碱，因其独特的化学结构和多靶点调控能力，近年来在抗肿瘤尤其是肺癌领域引起了广泛关注。肺癌作为全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，其治疗仍面临巨大挑战。传统化疗和靶向治疗存在耐药性和副作用等问题，亟需开发新型高效且安全的抗肺癌药物。鹤氏唐松草碱凭借其多靶点调控特性，展现出良好的抗癌潜力，成为天然产物药理学研究的热点。
本文将系统综述鹤氏唐松草碱的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，重点探讨其在肺癌治疗中的分子靶点及机制，最后展望其临床应用前景与未来研究方向。
鹤氏唐松草碱（CAS号：6681-13-6）属于双苄基异喹啉类生物碱，其分子式为C_37H_44N_2O_6，分子量为652.7880。该化合物结构中包含两个苄基异喹啉单元，通过特定的碳-碳键连接，形成复杂的三维构象。其分子结构中含有多个芳香环和极性官能团，如羟基和甲氧基，赋予其独特的化学性质。
理化性质方面，鹤氏唐松草碱的LogP值为6.0036，显示其具有较强的疏水性，水溶性极低（0.0020 mg/mL），这对其体内分布和生物利用度产生重要影响。其拓扑极表面积（TPSA）为71.09 Ų，表明其具有适度的极性，有利于通过细胞膜。值得注意的是，鹤氏唐松草碱具有较高的血脑屏障穿透能力，提示其可能对中枢神经系统疾病也有潜在作用。此外，该化合物表现出hERG通道抑制活性，提示在心脏毒性方面需谨慎评估。Ames试验结果为0.0，表明其无明显的致突变性。
鹤氏唐松草碱主要来源于唐松草科植物，尤其是某些中药材如鹤氏唐松草属植物中含量较高。传统中药中，这类植物常用于清热解毒和抗肿瘤治疗。现代研究通过对这些植物的系统筛选和化学分析，成功分离出鹤氏唐松草碱。
提取方法通常采用有机溶剂浸提结合柱层析分离技术。具体步骤包括：
1. 采集干燥的植物材，粉碎成细粉。
2. 使用甲醇或乙醇进行浸提，提取生物碱类成分。
3. 通过液-液分配去除脂溶性杂质。
4. 利用硅胶柱层析、反相高效液相色谱（RP-HPLC）等技术进行纯化。
5. 通过质谱和核磁共振（NMR）确认结构。
近年来，超临界CO_2萃取和微波辅助提取技术的应用，提高了提取效率和纯度，为鹤氏唐松草碱的大规模制备提供了技术保障。
鹤氏唐松草碱作为一种双苄基异喹啉生物碱，表现出多种生物活性，尤其在抗肿瘤领域具有显著潜力。大量体外和体内实验表明，鹤氏唐松草碱对多种肿瘤细胞系具有抑制作用，其中以肺癌细胞的敏感性最为突出。
鹤氏唐松草碱能够显著抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。其作用表现为诱导细胞周期阻滞、促进凋亡及抑制肿瘤相关信号通路。多项研究报道，鹤氏唐松草碱在A549、H1299等肺癌细胞系中表现出剂量依赖性的细胞毒性，IC_50值处于微摩尔级别。
肺癌的发生发展与慢性炎症密切相关。鹤氏唐松草碱通过调节炎症介质和免疫信号通路，发挥抗炎作用。其能够抑制TLR4介导的炎症反应，降低促炎细胞因子如TNF-α、IL-6的表达，从而改善肿瘤微环境。
除抗肿瘤和抗炎外，鹤氏唐松草碱还表现出一定的神经保护作用和抗氧化活性，提示其在神经退行性疾病和氧化应激相关疾病中的潜在应用价值。
鹤氏唐松草碱的抗肺癌机制涉及多个信号通路和分子靶点，体现了其多靶点调控的特点。
BCL2蛋白是细胞凋亡的关键调控因子，过表达常见于肺癌细胞，促进肿瘤细胞存活。鹤氏唐松草碱通过下调BCL2表达，促进线粒体途径介导的细胞凋亡，增强肿瘤细胞的敏感性。
ABCA1参与细胞胆固醇外排及膜脂质代谢，影响肿瘤细胞的膜结构和信号传导。鹤氏唐松草碱调控ABCA1表达，可能干扰肿瘤细胞的代谢适应性，抑制其生长和转移。
TLR4作为免疫系统的重要受体，在肿瘤微环境中调节炎症反应。鹤氏唐松草碱抑制TLR4信号通路，减少促炎因子释放，抑制肿瘤相关炎症，改善肿瘤微环境。
STAT3和RELA（NF-κB p65亚基）是调控肿瘤细胞增殖、存活和免疫逃逸的关键转录因子。鹤氏唐松草碱通过抑制STAT3和RELA的活性，阻断其下游抗凋亡和促炎基因的表达，促进肿瘤细胞凋亡。
ESR2（雌激素受体β）在肺癌细胞中表达，参与调节细胞增殖和分化。鹤氏唐松草碱可能通过调节ESR2活性，影响肺癌细胞的生长动态。
MAPT（微管相关蛋白Tau）调节细胞骨架稳定性，影响细胞迁移和分裂。鹤氏唐松草碱对MAPT的调控，可能干扰肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。
MMP2参与肿瘤细胞外基质降解，促进转移。鹤氏唐松草碱抑制MMP2表达和活性，阻断肿瘤细胞的浸润和转移过程。
PIK3CG（PI3Kγ亚型）和MAPK1（ERK2）是重要的信号传导分子，调控细胞增殖、存活和迁移。鹤氏唐松草碱通过抑制PIK3CG和MAPK1的激活，阻断肿瘤细胞的增殖信号。
综上，鹤氏唐松草碱通过多靶点、多通路协同作用，发挥其抗肺癌的综合效应，体现了天然产物多靶点药理的优势。
鹤氏唐松草碱的成药性评价显示其具备一定的开发潜力，但也存在挑战。
目前关于鹤氏唐松草碱的药代动力学研究较为有限。初步体内实验表明其口服吸收有限，体内半衰期适中，主要通过肝脏代谢。其高脂溶性和低水溶性导致生物利用度较低，且肝脏首过效应明显。未来研究需深入探讨其代谢途径、分布特征及排泄机制。
鹤氏唐松草碱作为一种多靶点抗肺癌天然产物，具备较好的药理活性和潜在的临床应用价值。其通过调控BCL2、STAT3、TLR4等关键靶点，抑制肿瘤细胞增殖和侵袭，改善肿瘤微环境，显示出良好的抗癌前景。
未来研究应聚焦于鹤氏唐松草碱的结构修饰与药物递送技术，优化其成药性；深入解析其分子机制，拓展适应症范围；并开展临床前安全性和有效性评估，为其临床转化奠定基础。
鹤氏唐松草碱作为一种典型的双苄基异喹啉生物碱，凭借其独特的化学结构和多靶点抗肿瘤活性，在肺癌治疗领域展现出广阔的应用前景。其通过调控BCL2、STAT3、TLR4等关键分子，协同抑制肿瘤细胞增殖、迁移及炎症反应，体现了天然产物多靶点药理的优势。然而，低水溶性、高疏水性及潜在心脏毒性等成药性限制仍需克服。未来应结合现代药物设计和纳米技术，优化其药代动力学和安全性，推动鹤氏唐松草碱向临床转化迈进。系统的药理机制研究和临床前评价将为其开发提供坚实基础，助力天然产物在抗肺癌领域发挥更大作用。
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