英文名: Handelin
中文别名:
英文别名: Yejuhua lactone
Cas 号: 62687-22-3
产品编码：BP0696
分子式: C32H40O8
分子量: 552.664
来源: Handelia trichophylla and Chrysanthemum indicum
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
119.36
2.50
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是
是
是
是
野菊花内酯（Handelin，CAS号：62687-22-3）是一种来源于野菊花属植物Chrysanthemum boreale的愈创木酚内酯二聚体，近年来因其显著的抗炎活性而受到广泛关注。炎症反应作为多种疾病的病理基础，涉及复杂的信号通路和细胞因子网络，寻找高效且副作用低的天然抗炎药物成为药物研发的重要方向。野菊花内酯通过调控核因子κB（NF-κB）信号通路及多种促炎细胞因子的表达，表现出强大的抗炎效果，具备潜在的临床应用价值。本文将系统综述野菊花内酯的化学结构、植物来源、药理活性、作用机制、成药性评价及其未来的临床应用前景，旨在为天然产物药理学领域的研究提供参考和借鉴。
野菊花内酯是一种愈创木酚内酯的二聚体，分子式复杂，分子量为552.6640。其结构特征包括两个愈创木酚内酯单元通过特定的化学键连接，形成稳定的二聚体结构。该化合物的LogP为2.5036，表明其具有适中的脂溶性，利于细胞膜穿透。极性表面积（TPSA）为119.3600，显示其具备一定的极性基团，有利于与生物大分子结合。水溶性较低（0.0123），提示其在水相中的溶解度有限，但这在一定程度上可以通过药物制剂技术予以改善。值得注意的是，野菊花内酯具有较高的血脑屏障渗透能力，显示其可能在中枢神经系统疾病的抗炎治疗中发挥作用。此外，hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低；Ames致突变试验结果为0.0，提示其基因毒性风险较小，安全性较好。
野菊花内酯主要来源于菊科植物Chrysanthemum boreale，俗称野菊花，是一种广泛分布于东亚地区的多年生草本植物。该植物在传统中医药中用于清热解毒、消炎止痛，具有悠久的药用历史。野菊花内酯作为其主要活性成分之一，通常通过以下步骤进行提取和纯化：
原料采集与预处理
采集野菊花地上部分，干燥后粉碎成细粉，便于提取溶剂的渗透。
溶剂提取
采用乙醇或甲醇等极性有机溶剂进行回流提取或超声辅助提取，以提高提取效率。
液液分离与粗分离
通过水和有机溶剂的分层萃取，去除杂质，富集目标成分。
柱层析纯化
利用硅胶柱层析或逆相高效液相色谱（RP-HPLC）技术，进一步纯化野菊花内酯，获得高纯度化合物。
结构鉴定
采用核磁共振（NMR）、质谱（MS）、红外光谱（IR）等技术确认化合物结构。
近年来，随着提取技术的进步，超临界流体萃取和膜分离技术也被引入，以提高提取效率和纯度，减少有机溶剂的使用，符合绿色化学理念。
野菊花内酯的药理研究主要集中在其抗炎作用上。多项体外和体内实验表明，野菊花内酯能够显著抑制炎症反应，减轻炎症相关组织损伤。
在巨噬细胞系（如RAW264.7细胞）中，野菊花内酯能够抑制脂多糖（LPS）诱导的促炎因子产生，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、一氧化氮合酶2（NOS2）及前列腺素合酶2（PTGS2，COX-2）。该化合物通过抑制NF-κB信号通路的激活，阻断促炎基因的转录，发挥抗炎作用。此外，野菊花内酯还能调节细胞焦亡相关蛋白CASP1的活性，减少细胞炎症性死亡。
在多种动物炎症模型中，野菊花内酯表现出良好的抗炎效果。例如，在小鼠足跖肿胀模型和大鼠关节炎模型中，口服或局部给药均能显著减轻组织水肿和炎症细胞浸润，降低炎症介质水平。其抗炎效果与经典非甾体抗炎药（NSAIDs）相当，且副作用较小。
除抗炎作用外，野菊花内酯因其良好的血脑屏障渗透性，正在被探索在神经炎症、神经退行性疾病中的潜在应用。此外，部分研究提示其可能具有抗氧化、抗肿瘤等多重药理活性，但相关机制尚需进一步阐明。
野菊花内酯的抗炎作用机制主要通过调控关键炎症信号通路和靶点实现，涉及多种细胞因子和信号分子。
NF-κB是炎症反应的核心转录因子，调控多种促炎基因的表达。野菊花内酯通过抑制IκB激酶（IKK）复合物活性，阻止IκBα的磷酸化和降解，进而抑制NF-κB从细胞质向细胞核的转位，减少TNF-α、IL-6、PTGS2等炎症因子的表达，达到抗炎效果。
野菊花内酯显著下调IL-6、TNF、NOS2等促炎因子的表达，减轻炎症介质的释放，缓解炎症反应。特别是对IL-6/STAT3信号通路的抑制，有助于阻断慢性炎症和免疫异常。
通过调控CASP1活性，野菊花内酯减少炎症性细胞死亡（焦亡），保护组织结构完整性。此外，野菊花内酯对TRPV1和TRPA1等离子通道具有调节作用，可能影响炎症相关的疼痛传导和神经炎症反应。
野菊花内酯还作用于PTGS1（COX-1）和PTGS2（COX-2），抑制前列腺素的合成，减轻炎症和疼痛。其对NFKB1基因的调控进一步强化了其抗炎机制的多靶点特性。
综上，野菊花内酯通过多靶点、多通路协同作用，展现出系统性调控炎症反应的潜力。
野菊花内酯的分子量为552.6640，略高于传统口服药物推荐的500 Da上限，但其LogP值（2.5036）处于理想范围，表明其具有良好的脂溶性和细胞膜渗透性。TPSA为119.3600，适合与生物靶点结合，同时兼顾一定的水溶性。水溶性较低（0.0123），可能限制其口服吸收，但可通过药剂学手段改善。
其高血脑屏障渗透能力为治疗中枢神经系统炎症提供了可能。hERG抑制阴性和Ames试验无致突变性，显示其安全性较高，适合进一步开发。
目前关于野菊花内酯的系统药代动力学研究较为有限。初步体内实验显示，野菊花内酯口服后吸收良好，血浆浓度可达有效水平。其代谢主要通过肝脏酶系，代谢产物尚待深入鉴定。排泄途径主要为胆汁和尿液。
未来需开展更全面的ADME（吸收、分布、代谢、排泄）研究，明确其生物利用度、半衰期及潜在的药物相互作用，为临床应用提供科学依据。
野菊花内酯凭借其显著的抗炎活性和良好的安全性，具备广阔的临床应用潜力。其高效抑制NF-κB及多种促炎因子，适用于多种炎症相关疾病的治疗，包括但不限于：
此外，野菊花内酯的高血脑屏障渗透性为神经炎症及神经退行性疾病的治疗提供了新的思路。未来结合纳米载体、缓释制剂等先进药剂学技术，将进一步提升其生物利用度和靶向性。
然而，当前野菊花内酯的临床研究尚处于起步阶段，亟需开展系统的临床前安全性评价和临床试验，明确其药效学、毒理学及剂量范围。结合现代分子药理学和药物化学优化其结构，提升活性和药代动力学性能，将有助于推动其向临床转化。
野菊花内酯作为一种来源于Chrysanthemum boreale的天然愈创木酚内酯二聚体，凭借其多靶点调控炎症信号通路的能力，展现出优异的抗炎活性和良好的安全性。其独特的化学结构和理化性质赋予其良好的药物潜力，尤其是在中枢神经系统炎症疾病中的应用前景值得期待。未来通过深化药理机制研究、完善药代动力学数据及开展临床研究，野菊花内酯有望成为新一代安全有效的天然抗炎药物，为炎症性疾病的治疗提供新的策略和选择。
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