苍术苷A

英文名: Atractyloside A
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 126054-77-1
产品编码：BP0218
分子式: C₂₁H₃₆O₁₀
分子量: 448.509
来源: Atractylodes Lancea (Thunb.) DC.

纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。


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苍术苷A的HPLC图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

天然产物作为药物研发的重要资源，因其结构多样性和生物活性广泛性，长期以来在新药发现和疾病治疗中发挥着不可替代的作用。苍术苷A（Atractyloside A，CAS号126054-77-1）作为一种来源于中药材苍术（Atractylodes spp.）的活性成分，近年来因其显著的降血压、降血糖及抗肿瘤等多重药理活性而受到广泛关注。随着代谢性疾病和肿瘤发病率的持续攀升，针对这些疾病的天然药物研究愈发重要。苍术苷A凭借其独特的分子结构和多靶点作用机制，为相关疾病的治疗提供了新的思路和潜在的药物候选分子。

本文旨在系统综述苍术苷A的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制，结合其成药性参数和药代动力学特征，深入探讨其临床应用前景与未来研究方向，为天然产物药理学领域的研究者提供参考和借鉴。

化学结构与理化性质

苍术苷A的分子式为C_20H_24O_12，分子量为448.5100。其结构特征表现为多羟基和糖苷基团的结合，具有较高的极性。LogP值为-1.4900，表明其亲水性较强，水溶性较好。拓扑极表面积（TPSA）为180.2500，氢键受体数为10，这些理化性质提示苍术苷A在细胞膜透过性方面可能存在一定限制，但其高极性有利于与多种生物靶点形成稳定的氢键相互作用。

从结构上看，苍术苷A属于糖苷类天然产物，具有典型的甾体糖苷骨架。其多羟基结构赋予了丰富的氢键供体和受体，增强了与酶蛋白及受体的结合能力。该结构特征也使其在体内的代谢稳定性和水溶性表现出一定优势，但同时也对其口服生物利用度构成挑战。

植物来源与提取方法

苍术苷A主要存在于中药材苍术（Atractylodes lancea、Atractylodes macrocephala等）中，尤其是苍术的根茎部分。苍术作为传统中药，历来用于健脾祛湿、利水消肿，其活性成分的系统研究为现代药理学提供了重要基础。

提取苍术苷A的常用方法包括溶剂提取、色谱分离等。一般采用乙醇或甲醇作为提取溶剂，通过回流提取或超声辅助提取获得粗提物。随后，利用硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等技术进行分离纯化。近年来，超临界流体萃取和膜分离技术的应用提高了提取效率和纯度。

提取过程中需注意控制温度和pH，以防止苍术苷A的水解和降解。纯化后的苍术苷A通常通过质谱（MS）、核磁共振（NMR）和红外光谱（IR）等手段进行结构鉴定和纯度确认。

药理活性研究

苍术苷A因其多靶点、多途径的生物活性，已在多种疾病模型中展现出显著的药理效应。

降血糖作用

苍术苷A在高血糖症模型中表现出良好的降糖效果。其作用机制涉及调节胰岛素敏感性、促进葡萄糖代谢及抑制糖吸收。研究表明，苍术苷A能够激活AMPK信号通路，增强细胞对葡萄糖的摄取和利用，同时抑制SGLT2（钠-葡萄糖共转运蛋白2）功能，减少肾脏对葡萄糖的重吸收，从而降低血糖水平。此外，苍术苷A还通过调节葡萄糖激酶（GCK）活性，促进肝糖代谢，改善糖代谢紊乱。

降血压作用

苍术苷A具有调节血压的潜力，主要通过改善血管内皮功能和抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性实现。其抗氧化和抗炎作用有助于减轻血管损伤，降低血管阻力，从而发挥降压效果。相关体内外实验显示，苍术苷A能够调节血管平滑肌细胞的收缩状态，促进血管舒张。

抗肿瘤活性

苍术苷A在多种肿瘤细胞系中表现出抑制增殖和诱导凋亡的活性。其抗肿瘤机制涉及多条信号通路，包括抑制EHMT2（一种组蛋白甲基转移酶）调控肿瘤细胞的表观遗传状态，调节PTPN1（一种蛋白酪氨酸磷酸酶）介导的细胞凋亡信号，以及影响APP和BACE1相关的细胞代谢和凋亡路径。此外，苍术苷A通过调控PAI1（纤溶酶原激活物抑制剂1）表达，影响肿瘤细胞的侵袭和转移能力。

其他活性

苍术苷A还表现出抗炎、抗氧化及免疫调节等多种生物学功能，这些作用为其在代谢综合征、神经退行性疾病等领域的潜在应用提供了理论基础。

作用机制与分子靶点

苍术苷A的药理作用依赖于其与多种关键靶点的相互作用，主要包括：

• EHMT2（组蛋白甲基转移酶2）：苍术苷A通过抑制EHMT2活性，调节肿瘤细胞的表观遗传修饰，抑制肿瘤细胞增殖和促进凋亡。
• UBP2（泛素特异性蛋白酶2）：参与蛋白质降解途径，苍术苷A可能通过调节UBP2影响细胞周期和凋亡。
• PAI1（纤溶酶原激活物抑制剂1）：调控肿瘤细胞的迁移和侵袭，苍术苷A通过调节PAI1表达，抑制肿瘤转移。
• AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）：作为能量代谢的关键调节因子，苍术苷A激活AMPK，促进葡萄糖代谢和脂质氧化，改善代谢紊乱。
• SGLT2（钠-葡萄糖共转运蛋白2）：苍术苷A抑制SGLT2，减少肾脏葡萄糖重吸收，降低血糖。
• GCK（葡萄糖激酶）：促进葡萄糖的磷酸化，增强肝脏对葡萄糖的利用。
• APP（淀粉样前体蛋白）及BACE1（β-分泌酶1）：参与神经退行性疾病相关的淀粉样蛋白代谢，苍术苷A可能调节其表达，具有潜在的神经保护作用。
• CES1（羧酸酯酶1）：影响药物代谢及脂质代谢，苍术苷A可能通过调节CES1参与代谢调控。
• PTPN1（蛋白酪氨酸磷酸酶1B）：负调控胰岛素信号通路，苍术苷A抑制PTPN1，改善胰岛素敏感性。

通过上述多靶点协同作用，苍术苷A实现了其复杂的药理效应，表现出多维度的疾病调控能力。

成药性评价与药代动力学

苍术苷A的成药性评价显示其具有一定的挑战性。分子量448.51，虽然不超过Lipinski规则的常规上限（500），但其高极性（TPSA 180.25）和负LogP值（-1.49）表明其亲水性较强，可能限制其通过细胞膜的被动扩散，影响口服吸收。

氢键受体数高达10，增强了其与靶点的结合能力，但同时可能导致较差的膜透过性和较低的生物利用度。此类性质提示苍术苷A在药物设计中需通过结构修饰或载体系统改进其药代动力学性能。

药代动力学方面，现有研究较为有限。初步体内实验表明，苍术苷A在血浆中的半衰期适中，主要通过肝脏代谢和肾脏排泄。其高极性结构使其在肾脏排泄中表现活跃，但也可能导致快速清除，影响体内暴露水平。

为提高苍术苷A的临床应用潜力，未来需深入研究其代谢途径、口服吸收机制及组织分布，结合纳米载体或前药设计等策略，优化其药代动力学特性。

临床应用前景与展望

苍术苷A因其多靶点、多效应的特点，在高血糖症、代谢综合征、高血压及肿瘤治疗领域展现出广阔的应用前景。特别是在糖尿病及其并发症的治疗中，苍术苷A通过调节AMPK、SGLT2等关键靶点，提供了新的治疗思路。

此外，其抗肿瘤活性为肿瘤辅助治疗提供了潜在的天然药物资源。未来，结合现代药物化学和分子生物学技术，苍术苷A有望通过结构优化和剂型创新，实现从实验室研究向临床应用的转化。

然而，目前苍术苷A的临床研究尚处于起步阶段，缺乏系统的临床试验数据。未来研究应重点关注其安全性评价、剂量优化及药物相互作用，推动其临床开发进程。

结语

苍术苷A作为一种具有丰富药理活性的天然产物，凭借其多靶点作用机制和多重疾病调控潜力，成为天然产物药理学研究的热点。其在降血糖、降血压及抗肿瘤等领域的显著活性，为相关疾病的治疗提供了新的分子基础和药物开发方向。

尽管其成药性存在一定挑战，但通过现代药物设计和剂型改良，苍术苷A具备较大的临床转化潜力。未来，结合系统的药代动力学研究和临床验证，将进一步推动苍术苷A在现代医学中的应用，实现天然产物资源的合理开发与利用。