英文名: Swertiamarin
中文别名:
英文别名: Swertiamaroside
Cas 号: 17388-39-5
产品编码：BP1349
分子式: C16H22O10
分子量: 374.342
来源: Swertia japonica, Anthocleista procera, Centaurium littorale, Swertia pseudochinensis, Swertia mileensis and Enicostema litorale
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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獐牙菜苦苷的HPLC图谱
獐牙菜苦苷的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
155.14
-1.58
-1.58
44.73
0.50
0.49
低
31.56
5.01
是
否
否
否
有
无
0.0
是
是
是
是
獐牙菜苦苷（Swertiamarin）是一种广泛存在于獐牙菜属（Swertia spp.）及其相关植物中的天然单萜类苦苷，因其显著的药理活性和良好的口服生物利用度，近年来成为天然产物药理学研究的热点。作为一种具有多重生物活性的天然化合物，獐牙菜苦苷在降血糖、降血脂、抗风湿、抗氧化及抗炎等方面表现出良好的治疗潜力，尤其在糖尿病、关节炎及肝脏疾病的实验模型中显示出显著的保护作用。本文旨在系统综述獐牙菜苦苷的化学结构、理化性质、植物来源及提取方法，重点梳理其药理活性及作用机制，结合最新的分子靶点研究，评估其成药性及药代动力学特征，探讨其临床应用前景与未来研究方向，为该天然产物的开发和应用提供理论依据和研究参考。
獐牙菜苦苷的化学名称为（2S,3R,4S,5S,6R）-2-（β-D-吡喃葡萄糖基氧基）-3,4,5,6-四羟基环己基乙酸内酯，分子式为C16H22O10，分子量为374.3420。其结构特征为一个单萜类骨架与一个β-D-葡萄糖苷通过糖苷键相连，含有多个羟基和内酯环，赋予其较高的极性和水溶性。理化性质方面，獐牙菜苦苷的LogP值为-1.5760，表明其亲水性较强；拓扑极表面积（TPSA）为155.14 Ų，提示其具有良好的极性基团分布，利于与生物大分子结合。水溶性约为44.73 mg/mL，显示出较好的水溶解度，有利于口服给药。其血脑屏障透过性较低，hERG通道抑制实验结果为阴性，Ames致突变试验为0，表明其安全性较高，毒副作用风险较低。
獐牙菜苦苷主要存在于龙胆科獐牙菜属植物中，如Swertia japonica、Swertia chirayita、Swertia mussotii等，这些植物在传统中医药中被广泛用于治疗肝胆疾病、糖尿病及风湿性疾病。植物体内獐牙菜苦苷的含量因种类、采集时间、地理环境及提取工艺不同而异。
提取方法上，常用的工艺包括溶剂浸提、超声辅助提取和微波辅助提取等。一般采用乙醇-水混合溶剂（如70%乙醇）进行浸提，结合超声波辅助提高提取效率。提取液经过浓缩、分离纯化后，利用高效液相色谱（HPLC）进行定性定量分析。近年来，超临界流体萃取和膜分离技术也被应用于獐牙菜苦苷的高效提取与纯化，进一步提高了纯度和收率。
獐牙菜苦苷具有显著的降血糖活性，主要通过改善胰岛素敏感性、促进葡萄糖代谢及抑制糖异生途径发挥作用。动物实验显示，獐牙菜苦苷能降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平，改善糖耐量，同时减少血浆中的甘油三酯和总胆固醇，表现出良好的降血脂效果。其机制可能涉及AMPK信号通路的激活，促进脂质代谢和能量稳态调节。
在风湿性关节炎模型中，獐牙菜苦苷通过抑制促炎细胞因子的释放（如TNF-α、IL-1β、IL-6）及下调炎症相关酶（MMPs）表达，减轻关节炎症和组织破坏。其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的调节密切相关，能够抑制炎症介质的过度表达，减缓炎症进程。临床前研究表明，獐牙菜苦苷具有潜在的抗风湿药物开发价值。
獐牙菜苦苷在多种氧化应激模型中表现出显著的抗氧化活性。以四氯化碳（CCl4）诱导的肝损伤大鼠为例，獐牙菜苦苷能通过激活Nrf2/HO-1抗氧化防御通路，降低肝脏氧化损伤，减轻肝细胞坏死和炎症反应，表现出良好的保肝效果。此外，其还可调节多种抗氧化酶活性，增强机体的自由基清除能力。
研究发现獐牙菜苦苷能够促进成骨细胞的增殖和分化，调节骨代谢相关基因表达，具有潜在的骨质疏松防治作用。其促进骨形成的机制涉及调控骨形态发生蛋白（BMP）信号通路及抑制骨吸收相关的MMPs表达，显示出在骨关节疾病治疗中的应用潜力。
獐牙菜苦苷的多重药理作用与其调控多条信号通路及分子靶点密切相关。主要作用机制包括：
调节促炎细胞因子及NF-κB信号通路
獐牙菜苦苷可抑制NF-κB的活化，降低TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子的表达，减轻炎症反应。NF-κB作为炎症反应的核心转录因子，其抑制有助于缓解风湿性关节炎及其他炎症性疾病。
激活Nrf2/HO-1抗氧化通路
通过促进Nrf2核转位，增强HO-1及其他抗氧化酶的表达，獐牙菜苦苷有效抵御氧化应激，保护肝细胞免受自由基损伤，发挥保肝和抗纤维化作用。
调控JAK2/STAT3信号通路
在佐剂诱导的关节炎模型中，獐牙菜苦苷通过抑制JAK2/STAT3的异常激活，降低炎症介质的生成，减轻关节炎症和组织破坏。
影响肝纤维化相关靶点
獐牙菜苦苷能够调节AMPK、BCL2、STAT3、MMP2、MMP9、SMAD3、PPARG等关键靶点，抑制肝星状细胞活化，阻断纤维化进程，具有抗肝纤维化潜力。
促进成骨细胞增殖与分化
通过调节骨代谢相关基因和信号通路，促进骨形成，抑制骨吸收，獐牙菜苦苷有望成为骨质疏松和骨关节疾病治疗的新型天然药物。
獐牙菜苦苷的分子量为374.34，属于中等分子量天然产物。其LogP值为-1.576，显示较强的亲水性，有利于口服制剂的溶解和吸收。高TPSA（155.14 Ų）提示其极性较强，可能限制血脑屏障的穿透，符合其低中枢神经系统副作用的特点。水溶性较好（44.73 mg/mL），利于制剂开发。
安全性方面，獐牙菜苦苷未表现出hERG通道抑制作用，降低了心脏毒性的风险；Ames试验阴性，提示无明显致突变性。初步药代动力学研究表明，獐牙菜苦苷口服后生物利用度较好，血浆半衰期适中，主要通过肝脏代谢，排泄途径以肾脏为主。其低血脑屏障透过性降低了中枢神经系统毒副作用的可能性。
然而，獐牙菜苦苷的口服吸收及代谢动力学仍需进一步系统研究，特别是其在体内的代谢产物及药效物质基础尚未完全明确，未来需结合体内外药代动力学和药效学研究，优化剂型设计，提高临床转化率。
獐牙菜苦苷作为一种多靶点、多机制的天然活性成分，在糖尿病、风湿性关节炎及肝脏疾病等慢性代谢和炎症性疾病中的治疗潜力受到广泛关注。其良好的安全性和多重药理作用为开发新型天然药物提供了坚实基础。
未来临床应用前景主要体现在以下几个方面：
糖尿病及代谢综合征治疗
獐牙菜苦苷通过改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢，有望成为糖尿病及相关代谢疾病的辅助治疗药物。
抗风湿及抗炎药物开发
其对JAK2/STAT3及NF-κB通路的调控作用，使其在风湿性关节炎及其他炎症性疾病中具有潜在的治疗价值。
肝脏保护与抗肝纤维化
通过激活Nrf2/HO-1通路及调节多种纤维化相关靶点，獐牙菜苦苷可能成为肝纤维化及肝损伤的候选药物。
骨质疏松及骨关节疾病
促进成骨细胞增殖与分化的作用，为骨质疏松及骨关节疾病的治疗提供了新的思路。
然而，獐牙菜苦苷的临床转化仍面临诸多挑战，包括药代动力学特征的完善、剂型优化、临床安全性及有效性评价等。未来需加强多中心、大样本的临床研究，结合现代药物化学与药理学技术，推动其从实验室走向临床应用。
作为一种具有丰富药理活性和良好安全性的天然产物，獐牙菜苦苷在糖尿病、炎症性疾病及肝脏疾病等领域展现出广阔的应用前景。其多靶点、多机制的作用模式为复杂疾病的综合治疗提供了新的策略。未来的研究应聚焦于深入解析其分子机制、优化药物制剂、完善药代动力学数据及开展系统的临床评价，以推动獐牙菜苦苷的临床转化和产业化应用。通过多学科交叉合作，獐牙菜苦苷有望成为天然产物药物开发的重要代表，为人类健康贡献新的天然药物资源。
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