英文名: Sennoside C
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 37271-16-2
产品编码：BP1294
分子式: C42H40O19
分子量: 848.763
来源: senna
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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番泻苷C的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
330.89
0.64
-2.08
0.76
0.52
0.20
低
88.39
5.49
是
否
否
否
无
无
0.0
是
否
是
是
番泻苷C（Sennoside C，CAS号：37271-16-2）是从传统中药材番泻叶（Sennae Folium）中分离得到的一类重要活性成分，属于蒽醌类二聚体苷类化合物。作为番泻叶的主要泻药活性成分之一，番泻苷C在传统中医药中被广泛应用于治疗便秘及相关肠道功能紊乱疾病。近年来，随着对天然产物药理作用机制的深入研究，番泻苷C不仅在通便作用方面表现出显著活性，还被发现具有抑制淀粉样蛋白纤维化的潜力，显示出其在抗淀粉样相关疾病领域的研究价值。
本综述旨在系统总结番泻苷C的化学结构与理化性质、植物来源与提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，结合其临床应用潜力，全面评述该天然产物的研究进展与未来发展方向，为相关领域的研究者提供参考和启示。
番泻苷C为蒽醌类二聚体苷类化合物，分子式为C42H38O20，分子量为848.7630。其结构由两个蒽醌单元通过糖苷键连接形成，具有典型的苷类化合物特征。分子中含有多个羟基和醚键，赋予其良好的亲水性。
理化性质方面，番泻苷C的LogP值为0.6398，表明其疏水性较低，具有较好的水溶性（水溶性指数约为0.7574），这有利于其口服吸收和生物利用度。其拓扑极性表面积（TPSA）为330.89 Ų，较高的TPSA值通常提示分子极性较强，可能影响其穿透细胞膜的能力。血脑屏障渗透性低，提示番泻苷C在中枢神经系统的分布有限。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变试验结果为0.0，显示无明显遗传毒性。
化学结构的特点决定了番泻苷C在体内的代谢稳定性及与靶点的结合特性，是其发挥药理作用的基础。
番泻苷C主要存在于番泻叶（Sennae Folium）中，番泻叶是豆科植物番泻（Senna alexandrina Mill.）或Senna angustifolia的干燥叶片。该植物在热带和亚热带地区广泛分布，是传统泻药的重要来源。
提取番泻苷C的常用方法包括：
水提法：利用热水浸提番泻叶，提取其中的水溶性苷类物质，适合工业规模制备，但提取物中成分复杂，需进一步分离纯化。
醇提法：采用甲醇或乙醇作为溶剂，提取效率较高，能较好地保持苷类结构的稳定性。
柱层析分离：通过硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等技术对提取物进行分离纯化，获得高纯度的番泻苷C。
超声辅助提取与微波辅助提取：近年来，超声波和微波辅助提取技术被应用于番泻苷C的提取，提高提取效率，缩短时间，减少溶剂用量。
提取工艺的优化对于保证番泻苷C的产量和纯度至关重要，同时也影响其后续的药理研究和临床应用。
番泻苷C作为番泻叶中的主要活性成分之一，具有显著的泻药活性。其通便作用主要表现为促进肠道蠕动、增加肠液分泌和调节肠道水分吸收，从而缓解便秘症状。
体内外实验表明，番泻苷C可通过调节肠道上皮细胞的离子通道和水通道蛋白，促进肠腔内水分积聚，软化粪便，增强排便动力。此外，番泻苷C还能刺激肠道神经系统，增强肠肌收缩，促进肠道内容物的推进。
淀粉样蛋白沉积是多种神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）及系统性淀粉样变性疾病的病理基础。番泻苷C被发现能够与人溶菌酶结合，抑制其淀粉样纤维化过程，IC50为186.20 μM。
该作用提示番泻苷C可能通过阻断淀粉样蛋白的异常聚集，延缓或阻止病理进展，具有潜在的抗淀粉样相关疾病的治疗价值。
除通便和抗淀粉样蛋白纤维化作用外，部分研究还报道番泻苷C具有抗氧化、抗炎等辅助药理活性，但相关研究尚处于初步阶段，需进一步系统验证。
番泻苷C的作用机制复杂，主要涉及以下几个方面：
CFTR（囊性纤维化跨膜传导调节因子）
CFTR是肠道上皮细胞中的氯离子通道，调节肠腔内离子和水的分泌。番泻苷C通过激活或调节CFTR通道功能，促进氯离子及水分泌，增加肠腔液体量，促进排便。
SLC9A3（钠氢交换体3型）
SLC9A3参与钠离子和氢离子的交换，调节肠道内环境的酸碱平衡和离子稳态。番泻苷C可能通过影响SLC9A3活性，调节肠道水盐代谢，促进肠液分泌。
水通道蛋白（AQP3、AQP4、AQP8）
水通道蛋白在肠道上皮细胞中调节水分转运，影响肠腔内水分含量。番泻苷C可能通过调节这些水通道蛋白的表达或活性，促进水分向肠腔转运，发挥泻药作用。
番泻苷C通过与人溶菌酶结合，阻断其异常折叠和聚集过程，抑制淀粉样蛋白纤维的形成。该结合可能涉及分子间的氢键和疏水相互作用，稳定溶菌酶的构象，减少纤维化毒性。
此外，番泻苷C可能通过抗氧化和抗炎途径，减轻淀粉样蛋白引发的细胞应激和炎症反应，辅助保护组织功能。
番泻苷C的分子量较大（848.7630），超过传统口服小分子药物的理想范围（一般小于500），这可能限制其细胞膜穿透和口服生物利用度。其较高的TPSA（330.89 Ų）也提示分子极性强，进一步影响膜通透性。
然而，番泻苷C的LogP值为0.6398，表明其具有一定的亲脂性，有利于与脂质膜的相互作用。水溶性适中（0.7574），有利于药物的溶解和吸收。
血脑屏障渗透性低，减少了中枢神经系统副作用风险。hERG通道无抑制作用，降低心脏毒性风险。Ames试验阴性，显示无明显致突变性，安全性较好。
目前关于番泻苷C的系统药代动力学研究较少。已有研究提示，番泻苷C口服后主要在肠道被微生物酶水解为活性代谢物，发挥泻药作用。其在体内的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）过程尚需进一步研究。
由于分子量大且极性强，番泻苷C的口服生物利用度可能较低，且难以通过血脑屏障。肠道菌群在其代谢中可能发挥重要作用，提示其药效与肠道微生态密切相关。
番泻苷C作为番泻叶的主要活性成分，因其良好的泻药效果，已在传统医药中广泛应用于治疗便秘。随着对其分子机制的深入理解，番泻苷C在现代医学领域的应用前景逐渐拓宽。
番泻苷C通过调节肠道离子通道和水通道蛋白，促进肠蠕动和肠液分泌，适用于慢性便秘、肠易激综合征等肠道功能紊乱疾病的治疗。其天然来源和较低毒副作用使其成为安全有效的泻药选择。
番泻苷C抑制淀粉样蛋白纤维化的作用为其在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的潜在应用提供了新思路。未来通过结构优化和药物载体技术，提升其靶向性和生物利用度，有望开发成为抗淀粉样蛋白沉积的候选药物。
药代动力学及代谢机制研究
深入探讨番泻苷C的体内吸收、分布、代谢及排泄规律，明确其活性代谢物及作用靶点。
结构优化与药物设计
基于番泻苷C的结构特征，进行分子修饰，提高其口服生物利用度和靶向性，开发新型高效安全的药物。
临床试验与安全性评价
开展系统的临床研究，评估其疗效、安全性及长期使用的风险，推动其临床应用。
多靶点作用机制研究
结合现代分子生物学和系统药理学技术，揭示番泻苷C多靶点、多途径的综合药理作用。
番泻苷C作为番泻叶的主要活性成分，具有显著的通便作用和抑制淀粉样蛋白纤维化的潜力，展现出广泛的药理活性和良好的安全性。其独特的化学结构和多靶点作用机制为开发新型泻药及抗淀粉样蛋白相关疾病药物提供了重要基础。
尽管目前对番泻苷C的研究取得了初步进展，但其药代动力学特征、作用机制细节及临床应用仍需深入探索。未来通过多学科交叉合作，结合现代药物研发技术，有望推动番泻苷C及其衍生物的临床转化，为便秘及淀粉样蛋白相关疾病的治疗提供新的策略和选择。
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