荭草苷

英文名: Orientin
英文别名: 8-Glucosylluteolin; Lutexin
Cas 号: 28608-75-5
产品编码：BP1042
分子式: C₂₁H₂₀O₁₁
分子量: 448.38
来源: Polygonum orientale, Hordeum vulgare (barley), Cyathea, Silene and Adonis spp. and Palmae. Passiflora incarnata (maypops), Retama sphaerocarpa and Cymbopogon citratus (lemon grass)
药理药效：研究表明荭草苷对缺氧-复氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用，并具有显著的舒张血管作用。其效应与剂量呈相关性。荭草苷具有抗氧化活性,有明显的舒张血管作用，具有明显的抗血栓作用。
1、荭草苷和牡荆苷抑制食管癌细胞生长增殖
2、荭草苷具有明显的抗急性心肌缺血，减小心肌梗死范围的作用。荭草苷能显著提高损伤心肌细胞内超氧化物歧化酶的活性及细胞内线粒体脱氢酶活性，明显抑制乳酸脱氢酶和肌酸激酶水平，降低丙二醛的含量，降低袭击细胞内钙的浓度。
3、荭草苷的抗血栓作用
4、荭草苷有舒张平滑肌作用
5、荭草苷能降低血清胆固醇作用


纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。


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荭草苷的HPLC图谱

荭草苷的核磁图谱

储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃

引言/概述

天然产物作为药物发现的重要宝库，持续为现代医学提供结构新颖、活性多样的先导化合物。其中，黄酮碳苷类化合物因其广泛的生物活性和相对较低的毒性而备受关注。荭草苷（Orientin），化学名为芹菜素-8-C-β-D-吡喃葡萄糖苷，是一种典型的C-8位葡萄糖基化的黄酮类化合物，CAS号为28608-75-5。早期研究多集中于其抗氧化特性，但随着药理学研究的深入，荭草苷展现出超越抗氧化的多重生物活性，包括显著的神经保护、抗炎、抗肿瘤、心脏保护以及潜在的抗病毒作用。特别是在神经系统疾病领域，其通过调控关键炎症信号通路发挥的神经保护效应，为神经退行性疾病、脑缺血损伤及神经性疼痛等难治性疾病的治疗提供了新的分子视角和候选药物。本文旨在系统综述荭草苷的化学特性、植物来源、药理活性、作用机制、成药性及临床应用前景，以期为该化合物的深入研究和开发提供全面的学术参考。

化学结构与理化性质

荭草苷的分子式为C21H20O11，分子量为448.3800。其核心结构为芹菜素（Apigenin），区别在于B环的4‘位为羟基，且在A环的8位碳原子上通过C-C键直接连接了一个β-D-吡喃葡萄糖基，形成碳-碳糖苷键。这种C-糖苷结构相较于常见的O-糖苷（如芦丁）具有更高的化学稳定性和代谢稳定性，不易被胃肠道中的酸和酶水解，这为其口服生物利用度提供了潜在优势。

从理化性质分析，其计算脂水分配系数（LogP）约为-0.0183，表明该分子具有亲水性。拓扑极性表面积（TPSA）高达201.28 Ų，这主要归因于分子中众多的羟基和糖基氧原子，进一步印证了其强亲水特性。水溶性数据约为1.1746 mg/mL，属于微溶至可溶范围。这些参数共同决定了荭草苷在生物体内的分布特性：较高的亲水性和TPSA通常不利于被动跨膜扩散，尤其是通过脂质双分子层构成的生物屏障，如其血脑屏障（BBB）透过性预测为“低”，这对其发挥中枢神经作用构成了挑战，但也提示其作用可能涉及外周或血脑屏障受损后的中枢区域。此外，其hERG抑制风险为“否”，初步提示心脏毒性风险较低；Ames试验值为1.2，表明在本实验条件下未显示明显的致突变性，为其安全性评估提供了早期积极数据。

植物来源与提取方法

荭草苷在自然界中分布广泛，是多种药用植物和食用植物的主要活性成分之一。其丰富的植物来源包括：
1. 禾本科植物：如荭草（Polygonum orientale）、竹叶（Phyllostachys edulis）等，荭草正是其名称来源。
2. 蕨类植物：如过坛龙（Adiantum capillus-veneris）。
3. 药用植物：如侧柏（Platycladus orientalis）叶、金银花（Lonicera japonica）、蒲桃（Syzygium jambos）叶等。
4. 传统茶饮原料：如苦丁茶（主要来源于冬青科植物）和莲花（Nelumbo nucifera）叶。

从植物材料中提取荭草苷常采用溶剂提取法。鉴于其极性，甲醇、乙醇、丙酮及其水溶液是常用的提取溶剂。为了提高提取效率和选择性，现代提取技术已得到广泛应用：
* 超声辅助提取（UAE）：利用超声波空化效应破坏植物细胞壁，加速溶剂渗透和成分溶出，具有时间短、效率高、温度低的优点。
* 微波辅助提取（MAE）：通过微波能选择性加热植物内部水分，产生高压促使细胞破裂，快速释放内容物。
* 超临界流体萃取（SFE）：常用CO2作为流体，通过调节温度和压力改变其溶解能力，该方法绿色、无溶剂残留，但针对极性较强的荭草苷常需加入夹带剂（如乙醇）。

提取后的粗提物需经过进一步的分离纯化，常采用大孔吸附树脂（如AB-8、D101）进行富集，随后利用制备型高效液相色谱（Prep-HPLC）或高速逆流色谱（HSCCC）等技术进行高纯度单体的制备。这些标准化流程确保了研究用荭草苷的质量和可靠性。

药理活性研究

大量体内外药理学研究证实，荭草苷具有多方面的生物活性。

1. 神经保护作用：这是荭草苷最受关注的活性之一。在多种神经损伤模型中，如β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病细胞模型、MPTP诱导的帕金森病小鼠模型、以及大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导的脑缺血再灌注损伤大鼠模型中，荭草苷预处理能显著提高神经元存活率，改善学习记忆障碍和运动功能，减轻脑梗死体积和脑水肿。其对于神经性疼痛模型也具有明确的镇痛效果，提示其在慢性疼痛管理中的潜力。

2. 抗炎与抗氧化作用：荭草苷的抗炎作用与其神经保护、心脏保护等效应密切相关。它能显著抑制脂多糖（LPS）等刺激因子诱导的巨噬细胞、小胶质细胞中促炎细胞因子，如白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的过度产生，同时上调抗炎因子白介素-10（IL-10）的水平。其抗氧化能力源于其酚羟基结构，能直接清除自由基（如DPPH、ABTS自由基），增强超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等内源性抗氧化酶的活性，降低丙二醛（MDA）水平。

3. 心脏保护作用：在异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚、心肌缺血再灌注损伤等模型中，荭草苷可通过减轻氧化应激、抑制心肌细胞凋亡和炎症反应，改善心功能，减少心肌纤维化，发挥心脏保护效应。

4. 抗肿瘤作用：研究显示，荭草苷对多种癌细胞系（如乳腺癌、肝癌、肺癌、结肠癌）具有生长抑制和促凋亡作用。其机制涉及细胞周期阻滞（常将细胞阻滞于G2/M期）、诱导线粒体凋亡通路、抑制细胞迁移和侵袭等。

5. 抗病毒潜力：尽管研究相对较少，但已有文献提示荭草苷可能具有广谱抗病毒潜力。其作用靶点可能涉及多个病毒生命周期环节，例如：通过抑制髓过氧化物酶（MPO）相关炎症通路间接影响病毒感染；或通过靶向疱疹病毒的UL42（DNA聚合酶辅助亚基）、UL54（DNA聚合酶催化亚基）、ICP27（转录后调节蛋白）、胸苷激酶（TK）和糖蛋白D（gD），以及人类免疫缺陷病毒（HIV）的共受体CCR5/CXCR4、HIV-1蛋白酶（HIV1-PR）和整合酶（INT）等，干扰病毒的复制、组装和进入细胞过程。这为其作为抗病毒先导化合物的开发提供了线索。

作用机制与分子靶点

荭草苷的多重药理活性源于其对细胞内多条关键信号通路的精细调控，其作用机制网络的核心是抗炎和抗氧化。

1. 核心抗炎机制：TLR4/NF-κB信号通路抑制：这是荭草苷发挥神经保护、心脏保护等作用的核心分子机制。Toll样受体4（TLR4）是识别内源性危险信号和外源性病原体相关分子模式的重要受体。当TLR4被激活后，会通过髓样分化因子88（MyD88）依赖途径，激活下游的核因子-κB（NF-κB）信号级联。NF-κB p65亚基磷酸化后入核，启动大量促炎细胞因子（TNF-α, IL-6, IL-1β）、趋化因子和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的转录。荭草苷被证实能有效抑制TLR4的表达及其二聚化，阻断IκBα的降解和NF-κB p65的核转位，从而在转录水平上抑制下游炎症介质的暴发性释放。在神经系统中，这一作用能有效抑制小胶质细胞的过度活化，减轻神经炎症，保护神经元。

2. 抗氧化与Nrf2/HO-1通路激活：除了直接清除自由基，荭草苷还能激活细胞防御氧化应激的关键通路——核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）通路。它促进Nrf2从细胞质中解离并转移至细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，上调HO-1、醌氧化还原酶1（NQO1）等II相解毒酶和抗氧化蛋白的表达，系统性地增强细胞的抗氧化能力。

3. 凋亡与自噬调节：在抗肿瘤和细胞保护中，荭草苷能调节Bcl-2/Bax比例，促进细胞色素c释放，激活caspase级联反应，诱导癌细胞凋亡。同时，它也能在神经保护中通过激活PI3K/Akt/mTOR或AMPK通路，调节自噬水平，清除受损的细胞器，维持细胞稳态。

4. 抗病毒作用的潜在靶点：如前所述，荭草苷可能通过多靶点干扰病毒生命周期。例如，抑制HIV进入细胞所需的共受体CCR5/CXCR4，或直接抑制HIV-1蛋白酶和整合酶的活性，从而阻止病毒成熟和基因组整合。对疱疹病毒相关蛋白（如UL42、TK）的抑制，则可能影响其DNA复制和核苷酸代谢。

成药性评价与药代动力学

尽管荭草苷药理活性广泛，但其成药性仍面临一些挑战，这也是天然产物共性问题。

• 吸收、分布、代谢、排泄（ADME）：

  • 吸收：由于其亲水性强（LogP低，TPSA高），口服生物利用度可能受限。研究显示，其在肠道吸收可能涉及主动转运或被动扩散，但整体生物利用度不高。制剂技术（如纳米晶、磷脂复合物、环糊精包合物）是改善其吸收的有效策略。
  • 分布：血脑屏障透过性低是其治疗中枢神经系统疾病的主要障碍。但在脑缺血、神经炎症等病理状态下，血脑屏障完整性受损，可能有助于其进入脑组织。此外，将其制备成纳米递药系统（如脂质体、聚合物纳米粒）是提高其脑靶向性的研究热点。
  • 代谢与排泄：作为黄酮C-苷，荭草苷在体内相对稳定，不易被β-葡萄糖苷酶水解。其主要代谢途径可能包括葡萄糖醛酸化、硫酸化等II相结合反应。原型药物及其代谢物主要经肾脏和胆汁排泄。详细的体内代谢谱仍有待更深入的研究。

• 成药性参数分析：综合其分子量（<500）、LogP（接近0）、TPSA（>140）和氢键供受体数，荭草苷部分符合Lipinski“五规则”，但较高的极性可能影响其膜渗透性。其较低的hERG抑制风险和Ames试验阴性结果是其安全性方面的早期利好信号，但全面的临床前毒理学评价（如长期毒性、生殖毒性）仍需完成。

临床应用前景与展望

荭草苷的临床应用前景广阔，但道路漫长，需从多个维度推进：

1. 疾病治疗领域：

   • 神经系统疾病：作为神经保护剂，在缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症以及神经性疼痛的辅助或联合治疗中潜力巨大。尤其是其抗神经炎症的特性，契合当前许多神经系统疾病的病理核心。
   • 心血管疾病：用于心肌缺血、动脉粥样硬化、心肌肥厚等疾病的预防和辅助治疗。
   • 炎症相关性疾病：如关节炎、结肠炎等慢性炎症性疾病。
   • 抗病毒辅助治疗：作为新型抗病毒药物的先导化合物，或与现有抗病毒药物联用以提高疗效、减少耐药。

2. 开发策略与挑战：

   • 结构修饰与优化：针对其血脑屏障透过性差、口服生物利用度低的缺点，可通过药物化学手段进行结构修饰，如制备前药、合成脂溶性更高的衍生物，在保留药效团的同时改善其药代动力学性质。
   • 新型递药系统开发：利用纳米技术（如固体脂质纳米粒、介孔二氧化硅纳米粒）、外泌体或受体介导的靶向递送系统，实现荭草苷的脑靶向、肿瘤靶向递送，提高疗效并降低全身副作用。
   • 多靶点协同治疗：荭草苷本身具有多靶点特性，可探索其与现有单靶点药物（如非甾体抗炎药、化疗药）的联合用药方案，发挥协同增效、降低毒副作用的效果。
   • 临床前与临床研究：当前研究大多停留在细胞和动物模型阶段。亟需开展符合规范的良好实验室规范（GLP）毒理学研究，并设计严谨的临床试验（I-III期），以确证其在人体中的安全性、有效性和最佳给药方案。

结语

荭草苷作为一种天然来源的黄酮碳苷，凭借其独特的化学结构和多靶点、多通路的作用特点，在神经保护、抗炎、抗氧化、心脏保护及抗肿瘤等领域展现出令人瞩目的药理活性。其通过抑制TLR4/NF-κB等关键炎症信号通路发挥的核心机制，为治疗多种炎症相关性疾病提供了科学依据。尽管在成药性方面面临生物利用度低和血脑屏障穿透能力有限等挑战，但通过现代药物化学、药剂学和纳米技术的交叉融合，这些障碍有望被逐步克服。未来，随着对其药代动力学、毒理学以及深入作用靶点网络的进一步阐明，荭草苷有望从一种有潜力的天然活性分子，发展成为治疗神经退行性疾病、心脑血管疾病等重要人类疾病的创新药物或关键辅助成分，彰显天然产物在现代药物研发中的持续生命力。