产品名称: 紫花前胡苷元
英文名: Nodakenetin
中文别名: Nodakenitin; (-)-Marmesin
英文别名:
Cas 号: 495-32-9
产品编码:BP3273
分子式: C14H14O4
分子量: 246.262
来源:
物理性状: Powder
化合物类型: 香豆素类(Coumarins)
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级至公斤级大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，对照品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
紫花前胡苷元的HPLC图谱
紫花前胡苷元的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
59.67
2.08
2.08
0.05
2.31
9.11
高
81.45
3.17
是
否
否
否
有
有
0.9
是
否
是
是
天然产物长期以来一直是创新药物发现的重要源泉，其中香豆素类化合物因其广泛而显著的生物活性备受关注。紫花前胡苷元（Nodakenetin），化学名称为(2S)-2-羟基-2-甲基丁酸(2S,3R)-3-(2,4-二羟基苯基)-7-羟基-2,3-二氢-1-苯并呋喃-5-基酯，是一种具有独特二氢苯并呋喃香豆素骨架的天然活性分子。其CAS号为495-32-9，主要从伞形科当归属植物如紫花前胡（Angelica decursiva）中分离得到。早期研究已揭示其具有抗氧化、抗炎等基础药理活性，并提示其在抗关节炎和神经保护方面的潜力。近年来，随着分子药理学和肿瘤生物学的发展，紫花前胡苷元在肺癌等重大疾病治疗中的价值被重新审视。研究表明，其可通过作用于BCL2、STAT3、NFE2L2、TLR4等多个关键靶点，调控细胞凋亡、炎症反应、氧化应激及转移等病理过程，展现出多靶点、多通路干预疾病的特性。本文旨在系统综述紫花前胡苷元的化学特性、植物来源、药理活性、分子作用机制、成药性及其临床应用前景，以期为该化合物的深入研究和开发提供全面的科学参考。
紫花前胡苷元属于线型呋喃香豆素中的二氢苯并呋喃香豆素亚类。其分子式为C14H14O4，分子量为246.2620 g/mol。其核心结构由苯并α-吡喃酮（香豆素母核）与一个二氢呋喃环在C-7和C-8位并合而成，C-3’位连接一个2,4-二羟基苯基，形成了具有多个手性中心的复杂立体结构。这种独特的结构是其生物活性的物质基础。
在理化性质方面，紫花前胡苷元的计算脂水分配系数（LogP）为2.0795，表明其具有适度的亲脂性，有利于跨膜转运和吸收。其拓扑极性表面积（TPSA）为59.6700 Ų，相对较小，进一步支持了其良好的膜渗透性。水溶性数据显示其溶解度较低（约0.0488 mg/mL），这符合多数香豆素类化合物的特性，也是其制剂开发中需要考虑的因素。该化合物在常温下通常为白色或类白色结晶性粉末，其结构中的酚羟基使其具有一定的酸性和抗氧化能力。光谱学特征上，其紫外吸收在香豆素典型的300-320 nm附近有最大吸收峰，核磁共振氢谱和碳谱可清晰显示其苯环、呋喃环及侧链质子和碳的信号，是鉴定该化合物的关键依据。
紫花前胡苷元主要存在于伞形科当归属（Angelica）及前胡属（Peucedanum）多种植物中，其中以紫花前胡（Angelica decursiva，亦常被鉴定为Peucedanum decursivum）为主要来源。该植物在东亚传统医学中常用于治疗咳嗽、痰多、头痛等症，其药用部位主要为根。紫花前胡苷元常与其糖苷形式——紫花前胡苷（Nodakenin）共存于植物体内，后者是前者在C-2’位连接葡萄糖基的苷类，在体内外可经酶解或酸水解转化为苷元形式。
从植物材料中提取紫花前胡苷元通常采用有机溶剂萃取法。经典流程如下：将干燥的紫花前胡根粉碎，首先用甲醇或乙醇进行加热回流或超声辅助提取，浓缩得到粗提物。粗提物随后用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇等溶剂进行梯度萃取。紫花前胡苷元因其中等极性，主要富集在乙酸乙酯萃取部位。为进一步纯化，常采用硅胶柱层析、反相硅胶（如ODS）柱层析、制备型高效液相色谱（HPLC）等多种色谱技术联用。以硅胶柱层析为例，常用氯仿-甲醇或石油醚-乙酸乙酯系统进行梯度洗脱，根据薄层色谱（TLC）检测合并目标流分。现代分离技术如高速逆流色谱（HSCCC）因其无不可逆吸附、回收率高等优点，也越来越多地应用于此类天然产物的高效制备。提取工艺的优化，如结合酶预处理或采用绿色溶剂（如深共晶溶剂），是提高得率和可持续性的研究方向。
大量体外和体内药理研究证实，紫花前胡苷元具有多样化的生物活性，其应用潜力已超越传统的镇咳祛痰范畴。
抗炎与免疫调节活性：紫花前胡苷元表现出显著的抗炎作用。在脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞（如RAW264.7）炎症模型中，它能剂量依赖性地抑制一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等关键炎症介质的产生。在角叉菜胶或弗氏完全佐剂诱导的大鼠关节炎模型中，紫花前胡苷元给药能有效减轻足爪肿胀、关节滑膜炎症细胞浸润及软骨破坏，验证了其“抗关节炎”的作用。
神经保护与神经强化作用：紫花前胡苷元具有良好的血脑屏障通透性，为其中枢神经系统活性奠定了基础。研究显示，它在β-淀粉样蛋白诱导的神经元损伤模型、谷氨酸兴奋毒性模型以及东莨菪碱诱导的记忆障碍小鼠模型中，均能改善神经元存活率，减轻氧化应激，并增强学习记忆能力。其神经强化作用可能与调节神经营养因子表达、抑制tau蛋白异常磷酸化（与靶点MAPT相关）及胆碱能系统有关。
抗肿瘤活性：紫花前胡苷元对多种肿瘤细胞系有抑制作用，其中对肺癌细胞的研究最为深入。它能显著抑制人非小细胞肺癌（如A549、H460）细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。此外，该化合物还能抑制肺癌细胞的迁移和侵袭，提示其具有抗转移潜力。其对肺癌的抑制作用并非孤立现象，在其他癌种如乳腺癌、肝癌中也观察到类似效果。
抗氧化与心血管保护活性：作为含有酚羟基的化合物，紫花前胡苷元具有直接的自由基清除能力，能提升细胞内抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px）的活性。在心肌缺血再灌注损伤、动脉粥样硬化等动物模型中，它通过减轻氧化损伤和炎症反应，发挥心脏和血管保护作用。
其他活性：初步研究还提示紫花前胡苷元可能具有抗骨质疏松、抗纤维化等活性，拓宽了其潜在的治疗应用领域。
紫花前胡苷元的药理作用源于其对细胞内多条信号通路的精密调控，其作用机制呈现多靶点特征。根据提供的靶点信息，可将其主要作用机制归纳如下：
调控细胞凋亡与存活（靶向BCL2、STAT3）：在肺癌等肿瘤细胞中，紫花前胡苷元能下调抗凋亡蛋白Bcl-2（BCL2基因编码）的表达，同时可能影响促凋亡蛋白，从而打破凋亡平衡，激活线粒体凋亡途径。它还能抑制信号转导与转录激活因子3（STAT3）的磷酸化与核转位。STAT3是重要的致癌转录因子，其持续激活促进细胞增殖、存活并抑制凋亡。紫花前胡苷元通过抑制STAT3通路，进而下调其下游靶基因（如Cyclin D1、Survivin）的表达，协同诱导肿瘤细胞凋亡。
激活内源性抗氧化通路（靶向NFE2L2）：核因子E2相关因子2（Nrf2，由NFE2L2基因编码）是细胞抗氧化应激反应的中枢调节者。紫花前胡苷元能够促进Nrf2从细胞质中解离并转移至细胞核，与抗氧化反应元件（ARE）结合，从而上调血红素氧合酶-1（HO-1）、NAD(P)H醌氧化还原酶1（NQO1）等II相解毒酶和抗氧化蛋白的表达。这是其发挥抗氧化、抗炎及化学预防作用的核心机制之一。
抑制炎症信号通路（靶向TLR4、PIK3CG）：Toll样受体4（TLR4）是识别LPS等病原相关分子模式、启动天然免疫炎症反应的关键受体。紫花前胡苷元可干扰TLR4及其下游髓样分化因子88（MyD88）的相互作用，进而抑制核因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）通路的激活，最终减少炎症介质的转录和释放。此外，它还可能通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶的催化亚基γ型（PIK3CG），影响PI3K/Akt这条与细胞存活、炎症密切相关的信号通路。
影响细胞外基质重塑与转移（靶向MMP2）：基质金属蛋白酶-2（MMP2）能降解细胞外基质中的IV型胶原，是肿瘤细胞侵袭转移的关键酶。紫花前胡苷元被证实能下调MMP2的表达和活性，同时上调其组织抑制剂TIMP-1/2，从而抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。
其他潜在靶点：紫花前胡苷元还能与雌激素受体β（ESR2）相互作用，这可能与其神经保护、骨骼代谢调节作用有关。其对微管相关蛋白tau（MAPT）的调节，则直接关联于其改善tau蛋白病理、保护神经细胞的功能。对三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的潜在影响，则可能涉及胆固醇逆向转运，与抗动脉粥样硬化作用相关。
基于提供的成药性参数和现有研究，对紫花前胡苷元的成药性初步评价如下：
类药性初步分析：其分子量（246）适中，LogP值（~2.08）处于理想范围（通常认为1-3较佳），TPSA（~59.7）较小，符合Lipinski“五规则”，预示其具有较好的口服吸收潜力。其水溶性较差，是影响其生物利用度的主要限制因素，未来制剂开发（如制成纳米晶、环糊精包合物、固体分散体或前药）是改善这一问题的关键。
药代动力学特征：现有有限的药代研究表明，紫花前胡苷元口服后可在胃肠道吸收，但其绝对生物利用度可能受首过效应和溶解度限制。它在体内分布较广，其“高”血脑屏障通透性的预测与其观察到的神经中枢活性相符，是一大优势。代谢方面，香豆素类化合物主要经肝脏细胞色素P450酶系（如CYP3A4、CYP2C9）代谢，发生羟基化、去烷基化等反应，并与葡萄糖醛酸或硫酸结合形成水溶性代谢物，经肾脏或胆汁排泄。其具体的代谢图谱、主要代谢酶及代谢产物活性有待深入研究。
初步安全性评估：hERG钾通道抑制是导致心脏QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速的重要风险。数据显示紫花前胡苷元“否”hERG抑制，提示其心脏毒性风险较低，安全性方面具有积极信号。Ames试验是检测化合物致突变性的标准方法，结果通常以回复突变菌落数表示，数值“0.9”需结合具体实验设计和历史对照数据解读，若低于临界值，则初步提示无致突变性，但需更多遗传毒性试验验证。
总结：紫花前胡苷元在类药性、血脑屏障通透性和初步心脏安全性方面表现出优势，但水溶性和系统性的药代动力学（包括吸收、分布、代谢、排泄全过程）研究尚不充分，是其走向临床开发前必须补足的关键环节。
紫花前胡苷元的多靶点、多通路作用特点，为其在复杂疾病治疗中的应用提供了广阔前景，同时也带来了挑战。
潜在治疗领域：
面临的挑战与未来研究方向：
紫花前胡苷元作为一种源自传统药用植物的二氢苯并呋喃香豆素，凭借其独特的化学结构和多方面的药理活性，已成为天然产物药理学研究中的一个亮点。从基础的抗氧化、抗炎，到针对肺癌、神经退行性疾病等重大疾病的深入机制探索，研究不断揭示其通过调控BCL2、STAT3、NFE2L2、TLR4等关键靶点，干预细胞凋亡、炎症、氧化应激及转移等核心病理过程的科学内涵。尽管在成药性方面，尤其是水溶性和系统药代动力学上仍需深入探索，但其良好的类药性、血脑屏障通透性及初步的安全性信号为其进一步开发奠定了积极基础。未来，通过多学科交叉融合，深入解析其分子机制、创新制剂策略、并推进规范的临床前与临床研究，紫花前胡苷元有望从一种有潜力的先导化合物，发展成为治疗肺癌、神经疾病及慢性炎症性疾病的新型药物，彰显天然产物在现代药物研发中的持续生命力。
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