英文名: Isofraxidin
中文别名: 异秦皮素
英文别名: Calycanthogenol; Phytodolor
Cas 号: 486-21-5
产品编码：BP0783
分子式: C11H10O5
分子量: 222.196
来源: Artemisia scotina, Azadirachta indica, Fraxinus excelsior and Pterocaulon redolens
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
异嗪皮啶的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
68.90
1.54
1.50
0.28
6.09
22.47
高
79.42
2.28
是
是
否
否
有
有
0.9
是
否
是
是
异嗪皮啶（Isofraxidin，CAS号：486-21-5）是一种天然香豆素类化合物，主要存在于五加科植物刺五加（Acanthopanax senticosus）中。作为传统中药的重要成分，异嗪皮啶因其多样的生物活性而受到广泛关注，尤其在抗肿瘤、抗炎及神经保护等领域展现出显著潜力。近年来，随着肿瘤分子机制研究的深入，异嗪皮啶在肝癌及结肠癌等消化系统恶性肿瘤中的药理作用逐渐被揭示，尤其其对肿瘤细胞侵袭能力的抑制及相关信号通路的调控机制引起了学界的高度兴趣。
本文旨在系统综述异嗪皮啶的化学结构与理化性质、植物来源及提取工艺、药理活性及作用机制、成药性评价与药代动力学特征，结合其在肝癌及结肠癌中的潜在应用，全面评估其临床转化的可行性与未来研究方向，为天然产物药理学及新药开发提供理论支持和实践指导。
异嗪皮啶属于香豆素类化合物，分子式为C12H10O5，分子量为222.1960。其结构核心为香豆素骨架，具体为7-羟基-6,8-二甲氧基香豆素。分子中含有两个甲氧基和一个羟基基团，赋予其一定的极性及亲水性。理化性质数据显示，异嗪皮啶的LogP值为1.5384，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。拓扑极表面积（TPSA）为68.9 Ų，提示其在膜通透性与受体结合之间具有良好的平衡。
水溶性为0.2775 mg/mL，属于低溶解度化合物，这在一定程度上限制了其生物利用度，但通过制剂优化可望改善。异嗪皮啶具有较高的血脑屏障穿透能力，提示其在中枢神经系统疾病中的应用潜力。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames致突变性试验得分为0.9，基本排除了其基因毒性风险。
异嗪皮啶主要从刺五加（Acanthopanax senticosus）中分离得到。刺五加为五加科刺五加属植物，广泛分布于中国东北及俄罗斯远东地区，传统上作为补气强身、抗疲劳及抗炎药物使用。异嗪皮啶作为其主要活性成分之一，含量虽不及刺五加多糖和人参皂苷丰富，但其独特的生物活性使其成为研究热点。
提取异嗪皮啶的常用方法包括传统的醇提取及现代的超声波辅助提取、微波辅助提取等。一般采用70%乙醇作为溶剂，在适宜温度下提取，随后通过液-液分配、柱层析等手段纯化。高效液相色谱（HPLC）及质谱联用技术被广泛用于异嗪皮啶的定性定量分析，保证提取物的质量和批次稳定性。
近年来，绿色提取技术如超临界CO2萃取及膜分离技术也被尝试应用于异嗪皮啶的提取，旨在提升提取效率、降低溶剂残留及环境污染，推动其产业化生产。
异嗪皮啶在肝癌细胞中的抗肿瘤作用已被多项体外及体内研究证实。其主要表现为抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。研究表明，异嗪皮啶能够显著下调基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达，MMP-7作为肿瘤微环境中关键的基质降解酶，促进肿瘤细胞的侵袭和转移，异嗪皮啶通过抑制MMP-7有效减弱了肝癌细胞的侵袭性。
此外，异嗪皮啶对肝癌细胞中的信号转导通路也有调控作用，尤其是抑制ERK1/2的磷酸化水平，阻断MAPK信号通路的激活，从而抑制肿瘤细胞的增殖和存活。
异嗪皮啶还表现出显著的抗炎活性。其能够减弱诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达，降低炎症介质的产生，缓解炎症反应。异嗪皮啶通过抑制Toll样受体4（TLR4）与髓样分化蛋白2（MD-2）复合物的形成，阻断下游的NF-κB信号通路，减少促炎细胞因子的释放，发挥免疫调节作用。
除抗肿瘤和抗炎作用外，异嗪皮啶还被报道具有抗氧化、神经保护及心血管保护等多重生物活性。例如，其通过清除自由基和调节细胞内抗氧化酶系统，减轻氧化应激损伤；在神经细胞模型中，异嗪皮啶能抑制神经炎症，保护神经元存活。
异嗪皮啶的药理作用主要通过多条信号通路及分子靶点实现：
MMP-7抑制：MMP-7在肿瘤细胞基质降解和侵袭中起关键作用。异嗪皮啶通过下调MMP-7表达，减少细胞外基质的降解，抑制肿瘤细胞的迁移和转移。
ERK1/2磷酸化抑制：ERK1/2作为MAPK信号通路的重要成员，调控细胞增殖和存活。异嗪皮啶抑制ERK1/2的活化，阻断信号传导，导致肿瘤细胞周期阻滞和凋亡。
iNOS和COX-2表达下调：iNOS和COX-2是炎症反应中的关键酶，参与促炎介质的合成。异嗪皮啶通过抑制其表达，减轻炎症反应，阻断慢性炎症相关的肿瘤促进作用。
TLR4/MD-2复合物阻断：TLR4/MD-2复合物是炎症信号的启动器，激活NF-κB通路。异嗪皮啶阻断该复合物的形成，抑制下游炎症信号，发挥免疫调节和抗炎作用。
结肠癌相关靶点潜在作用：虽然异嗪皮啶主要研究集中于肝癌，但其理化性质及信号通路调控提示对结肠癌相关靶点如AMPK、BCL2、STAT3、ABCB1、ALOX5、LCK、TOP1、RELA、MAPK1及TNF等具有潜在调控作用，未来研究有望揭示其在结肠癌治疗中的应用价值。
异嗪皮啶的成药性评价显示其具备较好的药物开发潜力。分子量222.1960符合Lipinski规则，LogP值1.5384表明其脂溶性适中，有利于口服吸收。TPSA为68.9 Ų，提示其具有较好的细胞膜穿透能力。水溶性虽偏低（0.2775 mg/mL），但可通过制剂技术改善。
血脑屏障穿透性高，支持其在中枢神经系统疾病中的潜在应用。hERG通道抑制实验为阴性，降低了心脏毒性风险。Ames试验结果基本排除了遗传毒性，安全性较好。
药代动力学方面，异嗪皮啶在动物模型中表现出良好的口服生物利用度，血浆半衰期适中，能有效达到治疗浓度。其代谢主要通过肝脏的相I和相II酶系进行，代谢产物安全性尚需进一步研究。体内分布显示异嗪皮啶可广泛分布于肝脏、肾脏及脑组织，符合其多靶点作用的特点。
异嗪皮啶作为一种具有多重生物活性的天然产物，展现出广阔的临床应用前景。其在肝癌细胞中通过抑制MMP-7和ERK1/2信号通路，显著抑制肿瘤侵袭，为肝癌的辅助治疗提供了新的思路。结合其抗炎及免疫调节作用，异嗪皮啶有望用于肿瘤微环境调控，增强肿瘤治疗效果。
此外，异嗪皮啶对结肠癌相关信号通路的潜在调控作用提示其在结肠癌治疗中的应用潜力。未来应加强对其作用靶点的分子机制研究，结合现代药物设计技术，优化其结构以提升活性和选择性。
在制剂开发方面，针对其水溶性低的缺陷，可采用纳米载体、固体分散体等新型给药系统，提升其生物利用度和靶向性。安全性评价及临床前毒理研究亦需进一步完善，为临床试验奠定基础。
随着精准医学和天然药物研究的深入，异嗪皮啶有望成为天然产物抗肿瘤药物开发的重要候选分子，推动传统中药现代化和国际化进程。
异嗪皮啶作为刺五加中的重要香豆素成分，凭借其独特的化学结构和优良的理化性质，展现出多靶点、多途径的药理活性，尤其在肝癌及炎症相关疾病中表现出显著的治疗潜力。其通过抑制MMP-7表达、阻断ERK1/2磷酸化及调控TLR4/MD-2复合物，揭示了复杂的作用机制，为天然产物抗肿瘤药物的研发提供了宝贵的理论依据。
未来研究应聚焦于深入解析其分子靶点网络，优化药物结构及制剂技术，开展系统的药代动力学和毒理学研究，推动异嗪皮啶向临床转化。通过多学科交叉融合，异嗪皮啶有望成为天然产物药理学领域的明星分子，为肿瘤及相关疾病的治疗贡献新的策略和药物选择。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
