英文名: glaucocalyxin A
中文别名:
英文别名: Leukamenin F; Wangzaozin B
Cas 号: 79498-31-0
产品编码：BP0674
分子式: C20H28O4
分子量: 332.44
来源: Rabdosia umbrosa, Isodon amethystoides and Rabdosia japonica
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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蓝萼甲素的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
74.60
1.92
1.92
0.17
2.87
15.02
高
61.39
5.79
否
否
否
否
有
无
0.0
是
否
是
是
蓝萼甲素（Glaucocalyxin A，CAS号：79498-31-0）是一种具有显著生物活性的天然产物，主要来源于唇形科植物Rabdosia japonica var.的二萜类化合物。作为一类具有多样结构和广泛药理活性的天然产物，二萜类化合物在抗肿瘤、抗炎、抗菌及代谢疾病等领域展现出独特的潜力。蓝萼甲素因其独特的化学结构及多靶点调控能力，近年来在药理学研究中备受关注，尤其在骨肉瘤等恶性肿瘤的治疗研究中表现出良好的抗肿瘤活性。
本综述旨在系统总结蓝萼甲素的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，深入探讨其药理活性及作用机制，评估其成药性及药代动力学特征，展望其临床应用前景，力求为后续基础及转化研究提供理论依据与研究方向。
蓝萼甲素属于月桂基二萜（labdane diterpenoid）类化合物，具有典型的二萜骨架结构。其分子式为C20H28O4，分子量为332.44。蓝萼甲素的结构中含有多个不饱和键及羟基、酯基等功能团，赋予其一定的极性和生物活性。
理化性质方面，蓝萼甲素的LogP值为1.9198，表明其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和体内分布。其拓扑极表面积（TPSA）为74.6 Ų，提示分子具有良好的极性分布，利于与生物大分子结合。水溶性较低（0.1695 mg/mL），这在一定程度上限制了其口服吸收，但可通过制剂优化改善。血脑屏障穿透性较高，表明其可能具有中枢神经系统活性或副作用的潜在风险。hERG通道抑制实验结果为阴性，显示其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0，表明蓝萼甲素无明显的基因毒性。
蓝萼甲素主要存在于Rabdosia japonica var.（蓝萼草）中，该植物广泛分布于东亚地区，传统中医药中用于清热解毒、活血止痛。蓝萼甲素作为该植物的主要活性成分之一，近年来通过多种提取与分离技术得以纯化。
常用的提取方法包括有机溶剂浸提（如乙醇、甲醇提取），结合液-液分配和柱层析分离。具体流程通常为：干燥的植物粉碎后用70%乙醇进行回流提取，浓缩后用乙酸乙酯分配，随后通过硅胶柱层析或逆相高效液相色谱（RP-HPLC）进一步纯化获得蓝萼甲素。近年来，超临界CO2提取技术和微波辅助提取技术也被应用于提高提取效率和纯度。
提取工艺的优化不仅提高了蓝萼甲素的产率，也为后续的药理研究和制剂开发奠定了基础。
蓝萼甲素最为人所知的药理作用是其抗肿瘤活性。多项体外和体内研究表明，蓝萼甲素能够显著抑制多种肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，尤其在骨肉瘤细胞系中表现突出。其抗肿瘤效应主要通过诱导细胞凋亡、阻断细胞周期进程以及抑制肿瘤相关信号通路实现。
研究显示，蓝萼甲素能通过调节PI3K/Akt信号通路，抑制转录因子GLI1的核易位，从而诱导骨肉瘤细胞的凋亡。GLI1是Hedgehog信号通路的关键转录因子，参与肿瘤细胞的增殖和存活。蓝萼甲素的这一作用机制为其抗骨肉瘤提供了分子基础。
此外，蓝萼甲素还被报道对其他肿瘤类型如乳腺癌、肺癌具有一定的抑制作用，提示其抗肿瘤谱较广。
虽然蓝萼甲素主要研究集中于抗肿瘤领域，但其对高血糖症相关靶点的调控潜力也逐渐被关注。相关靶点包括EHMT2、UBP2、PAI1、AMPK、SGLT2、GCK、APP、BACE1、CES1及PTPN1等，这些靶点在糖代谢、胰岛素信号传导及糖尿病并发症中发挥重要作用。
蓝萼甲素可能通过调节AMPK信号通路，促进葡萄糖代谢和能量平衡，抑制SGLT2从而减少肾脏葡萄糖重吸收，改善高血糖状态。此外，其对EHMT2和PTPN1等表观遗传和信号调控因子的影响，提示蓝萼甲素可能具有调节糖代谢相关基因表达的潜力。
尽管相关研究尚处于早期阶段，蓝萼甲素作为一种多靶点调节剂，在代谢疾病领域的开发前景值得进一步探索。
除抗肿瘤和抗高血糖外，蓝萼甲素还表现出一定的抗炎、抗氧化活性，有助于缓解炎症相关疾病。其通过抑制NF-κB信号通路和调节细胞内氧化还原状态，减轻炎症反应，保护组织细胞。
蓝萼甲素的药理作用机制复杂，涉及多条信号通路和分子靶点。其抗肿瘤作用主要依赖于PI3K/Akt信号通路的调控。PI3K/Akt通路是细胞增殖、存活及代谢的重要调节轴，异常激活常见于多种肿瘤。蓝萼甲素通过抑制PI3K的活性，阻断Akt的磷酸化，进而抑制下游GLI1转录因子的核易位，诱导肿瘤细胞凋亡。
GLI1作为Hedgehog信号通路的关键效应分子，在肿瘤发生发展中扮演重要角色。蓝萼甲素对GLI1的抑制，揭示了其抗肿瘤的分子基础。
在代谢调控方面，蓝萼甲素作用于多种靶点：
此外，蓝萼甲素对APP和BACE1的影响提示其可能在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中发挥潜在作用，尤其考虑其良好的血脑屏障穿透性。
蓝萼甲素的成药性参数显示其具有较好的药物相容性和安全性。分子量332.44符合Lipinski“药物相似性规则”，LogP（1.9198）表明其脂溶性适中，有利于口服吸收。TPSA为74.6 Ų，提示其具有适度的极性，利于生物膜穿透。
水溶性较低（0.1695 mg/mL）可能限制其口服生物利用度，但通过药剂学手段如纳米载体、固体分散体等技术可有效改善。高血脑屏障穿透性为其中枢神经系统疾病的潜在治疗提供可能，但也需关注中枢毒性风险。
hERG通道抑制实验为阴性，降低了心脏毒性风险。Ames试验无致突变性，显示其遗传毒性风险较低。
目前蓝萼甲素的药代动力学研究相对有限，初步数据显示其体内代谢主要通过肝脏酶系，排泄途径包括胆汁和尿液。半衰期适中，提示可通过合理给药方案维持有效血药浓度。未来需进一步开展系统的药代动力学和毒理学评价，为临床转化提供依据。
蓝萼甲素作为一种具有多靶点、多机制的天然产物，展现出良好的抗肿瘤潜力，尤其在骨肉瘤治疗领域具有独特优势。其通过调控PI3K/Akt-GLI1信号通路诱导肿瘤细胞凋亡，为骨肉瘤等恶性肿瘤的靶向治疗提供了新思路。
此外，蓝萼甲素对高血糖症相关靶点的调控潜力，提示其在糖尿病及代谢综合征治疗中的应用前景。结合其抗炎、抗氧化等多重药理活性，蓝萼甲素有望成为多功能药物开发的候选分子。
未来研究应重点关注以下几个方面：
蓝萼甲素作为一种来源于Rabdosia japonica var.的月桂基二萜类天然产物，凭借其独特的化学结构和多靶点调控能力，在抗肿瘤及代谢疾病领域展现出广阔的应用前景。其通过调节PI3K/Akt-GLI1信号通路诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制，为肿瘤治疗提供了新的策略。同时，蓝萼甲素对高血糖症相关靶点的潜在调控作用，为其在代谢疾病治疗中的开发提供了理论基础。
尽管目前蓝萼甲素的研究尚处于基础与早期转化阶段，但其良好的成药性参数和安全性评价为后续临床应用奠定了坚实基础。未来通过多学科协同研究，蓝萼甲素有望成为天然产物药物开发的重要代表，推动天然产物在现代医学中的广泛应用。
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