英文名: Gallic Acid Ethyl Ester
中文别名:
英文别名: Ethyl 3,4,5-trihydroxybenzoate; Ethyl gallate
Cas 号: 831-61-8
产品编码：BP0609
分子式: C9H10O5
分子量: 198.174
来源: Occurs in Acacia spp. and Phyllanthus emblica
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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没食子酸乙酯的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
86.99
1.65
1.16
3.50
3.30
2.05
低
70.32
2.02
是
是
否
否
有
无
0.6
是
否
是
是
没食子酸乙酯（Gallic Acid Ethyl Ester，CAS号：831-61-8）是一种由没食子酸与乙醇通过酯化反应形成的天然酯类化合物，广泛存在于多种植物中。作为没食子酸的乙酯衍生物，没食子酸乙酯不仅继承了没食子酸的多种生物活性，还因其结构上的修饰表现出更优的脂溶性和生物利用度，因而在天然产物药理学领域受到广泛关注。近年来，没食子酸乙酯在抗炎、抗氧化、抗癌、神经保护及糖尿病等多种疾病模型中展现出显著的药理活性，且其作用机制涉及多条细胞信号通路和分子靶点，显示出其作为潜在药物候选分子的巨大潜力。
本文旨在系统综述没食子酸乙酯的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点总结其药理活性及作用机制，探讨其成药性及药代动力学特征，并展望其临床应用前景，为该化合物的进一步研究和药物开发提供理论依据和参考。
没食子酸乙酯的分子式为C9H10O5，分子量198.1740。其结构由一个没食子酸的苯环核心与三个邻位羟基取代基构成，羧基通过酯键与乙醇形成乙酯结构。该结构赋予化合物较强的极性和一定的脂溶性，LogP值为1.6458，表明其具有适中的亲脂性，有助于细胞膜的穿透和体内分布。
分子极性表征的拓扑极表面积（TPSA）为86.99 Ų，提示化合物具有良好的氢键供体和受体能力，有利于与生物大分子靶点的结合。水溶性为3.5048，显示其在水相中具有一定溶解度，便于体内吸收。血脑屏障通透性较低，提示其对中枢神经系统的直接作用有限，但在神经退行性疾病中的作用可能通过外周机制或间接调控实现。hERG通道抑制实验结果为阴性，表明其心脏毒性风险较低。Ames试验评分为0.6，显示无明显致突变性，安全性较高。
综上，没食子酸乙酯的理化性质为其生物活性和药代动力学特征奠定了良好基础，适合进一步的药物开发研究。
没食子酸乙酯广泛存在于多种植物中，尤其是富含没食子酸的植物如茶叶（Camellia sinensis）、没药树（Pistacia lentiscus）、栎树（Quercus spp.）及多种水果和坚果中。其含量受植物种类、生长环境、采收时间及加工方式等因素影响较大。
传统提取方法多采用有机溶剂浸提，如乙醇、甲醇或乙酸乙酯等，结合超声辅助提取（UAE）、微波辅助提取（MAE）等现代技术，提高提取效率和纯度。提取液经过旋转蒸发浓缩后，常利用硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等方法进行分离纯化，最终获得高纯度的没食子酸乙酯。
近年来，绿色提取技术如超临界CO2萃取、深共熔溶剂（DES）辅助提取等也被应用于没食子酸乙酯的提取，旨在提高环境友好性和提取效率。此外，化学合成法通过没食子酸与乙醇的酯化反应也可获得该化合物，便于大规模制备。
没食子酸乙酯在多种炎症模型中表现出显著的抗炎活性。其通过调节关键炎症信号通路，如抑制Toll样受体4（TLR4）介导的NF-κB激活，降低促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，从而减轻炎症反应。研究显示，没食子酸乙酯还可抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1（PTPN1）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）等关键靶点，阻断炎症信号的传导。
此外，没食子酸乙酯对脂氧合酶（ALOX5、ALOX15）活性具有抑制作用，减少炎症介质白三烯的生成，进一步发挥抗炎效果。蛋白激酶Cα（PRKCA）和磷脂酰肌醇3激酶γ（PIK3CG）等信号分子也被其调控，显示出多靶点协同抑制炎症的潜力。
没食子酸乙酯具有优异的抗氧化性能，能有效清除自由基，减轻氧化应激损伤。其通过激活核因子红系2相关因子2（NFE2L2/NRF2）信号通路，上调超氧化物歧化酶（SOD1、SOD2）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）、血红素加氧酶1（HMOX1）等抗氧化酶的表达，增强细胞抗氧化防御能力。
体外实验和动物模型均证实没食子酸乙酯能显著降低脂质过氧化产物，保护细胞膜和线粒体功能，减缓细胞老化和凋亡过程，具有潜在的抗衰老和组织保护作用。
没食子酸乙酯在多种肿瘤细胞系中显示出抑制增殖、诱导凋亡和抑制转移的作用。其机制涉及调控B细胞淋巴瘤2（BCL2）家族蛋白，促进癌细胞凋亡；抑制NOTCH1信号通路，阻断肿瘤干细胞特性维持；调节PTPN1、STAT3和PRKCA等信号分子，抑制肿瘤细胞增殖和侵袭。
此外，没食子酸乙酯还能抑制DNA拓扑异构酶I（TOP1）和拓扑异构酶IIα（TOP2A），干扰肿瘤细胞DNA复制和修复过程，增强细胞对化疗药物的敏感性。其对丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、一氧化氮合酶2（NOS2）及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）等靶点的调控，进一步丰富了其抗肿瘤机制。
没食子酸乙酯在阿尔茨海默病等神经退行性疾病模型中表现出神经保护作用。其通过调节BCL2、淀粉样前体蛋白（APP）、β-分泌酶1（BACE1）等关键蛋白，减少β-淀粉样蛋白沉积和神经元凋亡。
同时，没食子酸乙酯抑制TLR4介导的神经炎症反应，减轻神经系统的炎症损伤。其对酪氨酸酶（TYR）、微管相关蛋白Tau（MAPT）、脂氧合酶5（ALOX5）及TRPV1受体的调控，有助于维持神经元功能和稳定神经网络。
NFE2L2信号通路的激活增强了神经细胞的抗氧化能力，减缓神经退行性病变进程，显示出没食子酸乙酯在神经疾病治疗中的潜力。
没食子酸乙酯在糖尿病及其并发症中的研究表明，其可通过激活AMP活化蛋白激酶（AMPK，PRKAA1）改善糖脂代谢，增强胰岛素敏感性。其调控BCL2、PTPN1、PRKCA、PRKCB等信号分子，减轻糖尿病引起的细胞凋亡和炎症反应。
此外，没食子酸乙酯抑制醛糖还原酶（AKR1B1）活性，减缓糖尿病视网膜病变和神经病变的进展。通过调节黄嘌呤氧化酶（XDH）、肿瘤坏死因子（TNF）及糖原合酶激酶3β（GSK3B）等靶点，没食子酸乙酯有望减轻糖尿病相关的氧化应激和慢性炎症，改善患者预后。
没食子酸乙酯的多靶点作用机制是其广泛药理活性的基础。其主要靶点涵盖免疫调节、氧化应激防御、细胞凋亡调控和代谢调节等多个关键蛋白和信号通路。
这些多靶点的协同作用，使没食子酸乙酯在多种病理状态下均能发挥综合治疗效果。
没食子酸乙酯的成药性参数显示其具备良好的药物开发潜力。适中的分子量（198.1740）和LogP（1.6458）符合Lipinski规则，有利于口服吸收。较高的TPSA（86.99 Ų）提示其具有良好的靶向结合能力，但同时也限制了血脑屏障的穿透性，可能影响中枢神经系统的直接作用。
水溶性适中，便于体内分布和排泄。hERG通道抑制阴性降低了心脏毒性风险，Ames试验结果显示无明显致突变性，安全性较好。
药代动力学方面，现有研究表明没食子酸乙酯在体内具有较好的吸收和分布特性，但其生物利用度和代谢途径尚需进一步系统研究。酯键结构可能使其在体内易被酯酶水解，生成没食子酸和乙醇，影响其药效持续性。未来可通过结构修饰或药物载体技术优化其药代动力学特征。
基于没食子酸乙酯在抗炎、抗氧化、抗癌、神经保护及代谢调节等多方面的药理活性，其在临床疾病防治中具有广阔的应用前景。尤其是在慢性炎症性疾病、肿瘤辅助治疗、神经退行性疾病及糖尿病管理等领域，没食子酸乙酯作为天然产物药物候选分子展现出良好的治疗潜力。
未来研究应重点聚焦以下方向：
综上，没食子酸乙酯作为一种多功能天然产物，其药理活性和成药性优势为新药开发提供了坚实基础，未来有望成为多种疾病治疗的重要候选药物。
没食子酸乙酯作为没食子酸的乙酯衍生物，凭借其独特的化学结构和良好的理化性质，在抗炎、抗氧化、抗癌、神经保护及代谢疾病等多个领域展现出广泛的药理活性。其作用机制涉及多条关键细胞信号通路和分子靶点，体现了天然产物多靶点、多机制的优势。
成药性参数显示其具备良好的药物开发潜力，但仍需进一步优化药代动力学特性和系统评估安全性。未来，随着研究的深入和技术的进步，没食子酸乙酯有望在临床上发挥重要作用，成为天然产物药物开发的典范。
本文系统综述了没食子酸乙酯的相关研究进展，为后续基础与应用研究提供了科学参考，期待其在天然产物药理学领域及临床转化中取得更大突破。
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