产品名称: 苦杏仁苷
英文名: Amygdalin
中文别名:
英文别名: Amygdaloside; Mandelonitrile gentiobioside; Glucoprunasin; Laetrile; Vitamin B17
Cas 号: 29883-15-6
产品编码:BP0162
分子式: C20H27NO11
分子量: 457.432
来源: Bitter glycoside of the Rosaceae, found esp. in kernels of cherries, peaches and apricots. Present in cold pressed bitter almond oil from the above sources prior to enzymic hydrolysis and steam distillation for food use
物理性状: Powder
化合物类型: 酚类（Phenols）
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，按客户需求包装。
存储: 贮存在避光密闭容器中，冷藏或者冷冻长期保存。
样品溶液最好临用新配。如果需要提前配制的话，最好分成独立包装冷冻保存（-20℃以下），临用前再取出解冻，通常可以保存2周。
可以满足克级至公斤级大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，对照品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
苦杏仁苷的HPLC图谱
苦杏仁苷的核磁图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
202.32
-1.11
-1.11
54.21
0.50
0.21
低
28.15
4.51
是
否
否
否
有
无
0.0
是
是
否
是
苦杏仁苷（Amygdalin），又称维生素B17，是一种广泛存在于蔷薇科植物果核中的氰苷类天然产物。其CAS号为29883-15-6，化学结构为（R）-构型的扁桃腈-β-龙胆二糖苷。自19世纪被分离以来，苦杏仁苷因其潜在的抗肿瘤活性而备受关注，但也因其在体内代谢可释放剧毒的氢氰酸而长期处于争议之中。传统医学中，杏仁等来源的药材常用于止咳平喘，其现代药理学研究则揭示了其在抗肿瘤、抗炎、抗纤维化及神经保护等多方面的生物活性。近年来，随着分子生物学技术的发展，对苦杏仁苷作用机制的研究已深入到信号通路与分子靶点层面，为其潜在的治疗应用提供了新的科学依据。本文旨在系统综述苦杏仁苷的化学特性、植物来源、药理活性、分子机制、成药性及其临床应用前景，以期为该化合物的深入研究与合理开发提供全面的学术参考。
苦杏仁苷的分子式为C20H27NO11，分子量为457.4320。其化学结构由三部分组成：（R）-扁桃腈（mandelonitrile）作为苷元，通过β-糖苷键与龙胆二糖（gentiobiose，即两个葡萄糖以β-1,6键连接）相连。这一结构是其生物活性和毒性的基础。
在理化性质方面，苦杏仁苷为白色结晶或结晶性粉末，味苦。其脂水分配系数（LogP）为-1.1079，表明其亲水性较强。拓扑极性表面积（TPSA）高达202.32 Ų，这与其分子中含有多个羟基和糖基结构相符。其水溶性良好，计算值约为54.2116 mg/L。这些参数共同决定了其较差的膜渗透性。苦杏仁苷本身相对稳定，但在体内可被β-葡萄糖苷酶（如肠道菌群或肿瘤组织中的酶）水解，依次生成龙胆二糖和扁桃腈，后者可进一步在羟腈裂解酶作用下分解为苯甲醛和剧毒的氢氰酸（HCN）。这一代谢途径是其发挥药理作用（尤其是细胞毒性）和产生毒副作用的核心化学基础。
苦杏仁苷主要来源于蔷薇科（Rosaceae）多种植物的果核、种子及茎皮中。常见的富含苦杏仁苷的植物包括杏（Prunus armeniaca）、桃（Prunus persica）、苦杏仁（Prunus dulcis var. amara）、樱桃（Prunus avium）及李子（Prunus domestica）等。其中，苦杏仁和杏核中的含量尤为丰富。
传统的提取方法主要基于溶剂萃取。常见流程包括：将干燥粉碎的原料脱脂后，采用水、醇（如甲醇、乙醇）或醇-水混合溶剂进行加热回流或超声辅助提取。提取液经浓缩后，可通过大孔吸附树脂柱层析、硅胶柱层析或高效液相色谱（HPLC）等方法进行分离纯化，以获得高纯度的苦杏仁苷。现代提取技术如微波辅助提取和超临界流体萃取也被探索用于提高提取效率和选择性。需要注意的是，提取过程中需控制条件（如pH、温度）以避免苦杏仁苷的酶解或化学降解。不同植物来源、产地、采收季节及部位均会影响苦杏仁苷的含量，因此标准化种植和提取工艺对于保证原料质量至关重要。
大量体外与体内研究揭示了苦杏仁苷广泛的药理活性，主要集中在以下几个方面：
抗肿瘤活性：这是苦杏仁苷最受关注的活性。研究表明，苦杏仁苷能抑制多种癌细胞系的增殖，包括前列腺癌（如DU145、LNCaP细胞）、乳腺癌、膀胱癌、结肠癌和宫颈癌细胞等。其作用不仅限于细胞毒性，更能诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。例如，在前列腺癌细胞中，苦杏仁苷能显著诱导凋亡，其效应与凋亡相关蛋白的调节密切相关。
抗炎与镇痛活性：苦杏仁苷在多种急慢性炎症动物模型中显示出抗炎效果，能减轻肿胀、降低炎症因子水平。其镇痛作用也在化学刺激和热板实验中得到证实。研究表明，其抗炎机制可能与抑制环氧合酶-2（COX-2）、一氧化氮（NO）以及促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）的产生有关。
抗纤维化活性：在肝纤维化、肺纤维化模型中，苦杏仁苷表现出抑制胶原沉积、减轻纤维化病变的作用。这提示其在治疗器官纤维化疾病方面具有潜力。
对椎间盘退变的保护作用：研究显示，苦杏仁苷联合羟基红花黄色素A（HSYA）能协同抑制白细胞介素-1β（IL-1β）诱导的大鼠椎间盘终板软骨细胞退化，效果优于单一成分。这为治疗骨关节炎、椎间盘突出等退行性疾病提供了新的组合策略。
对蛛网膜下腔出血的潜在保护作用：基于网络药理学和实验验证，苦杏仁苷可能通过作用于多个与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤及炎症反应相关的靶点（如NOTCH1、STAT3等），发挥神经保护作用，减轻脑水肿和神经功能缺损。
苦杏仁苷的药理作用涉及多通路、多靶点的复杂调控网络，其核心机制与诱导细胞凋亡和调节炎症信号通路密切相关。
诱导细胞凋亡的机制：在肿瘤细胞中，苦杏仁苷诱导的凋亡主要通过线粒体途径。研究表明，它能下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，同时上调促凋亡蛋白Bax的表达，导致线粒体膜电位下降，细胞色素C释放至胞质。随后，细胞色素C与Apaf-1结合激活caspase-9，进而激活下游的执行者caspase-3，最终导致细胞凋亡。此外，也有研究提示其可能涉及死亡受体途径和内质网应激途径。
抗炎与免疫调节机制：苦杏仁苷能抑制NF-κB、MAPK（如p38、JNK）等关键炎症信号通路的活化，从而减少下游炎症介质的产生。在蛛网膜下腔出血等神经炎症模型中，其潜在靶点网络包括：
其他机制：还包括抑制血管生成、调节自噬、改善氧化应激等。
根据提供的成药性参数，苦杏仁苷的初步成药性特征如下：分子量适中（457.43），但极高的TPSA（>140 Ų）和负的LogP值表明其属于高极性、低脂溶性化合物，这导致其口服生物利用度可能较低，且难以透过血脑屏障（预测为低渗透性）。其水溶性良好，有利于制成注射剂等剂型。在安全性方面，预测数据显示其无hERG钾通道抑制风险（提示心脏毒性风险低），且Ames试验预测为阴性（提示致突变风险低）。然而，这些计算预测需通过实验验证。
药代动力学研究显示，苦杏仁苷口服后主要在小肠吸收，但吸收不完全。其在体内分布广泛，但进入中枢神经系统的量有限。代谢是其关键环节：苦杏仁苷本身无直接毒性，但在肠道菌群β-葡萄糖苷酶作用下，于肠道或经吸收后在肝脏、肾脏及某些肿瘤组织中水解，释放HCN。HCN的毒性极强，可与细胞色素氧化酶的三价铁结合，抑制细胞呼吸，导致组织缺氧，甚至死亡。苯甲醛代谢为苯甲酸，最终以马尿酸形式经尿排出。因此，苦杏仁苷的治疗窗窄，剂量控制至关重要，中毒风险是其临床应用的重大障碍。开发靶向递送系统（如将其与能特异性被肿瘤高表达的β-葡萄糖苷酶激活的前药形式结合），或与β-葡萄糖苷酶抑制剂联合使用，是提高其安全性、实现肿瘤选择性毒性的重要策略。
苦杏仁苷的临床应用前景机遇与挑战并存。
潜在应用方向：
1. 抗肿瘤辅助治疗：作为传统化疗或放疗的辅助手段，尤其针对前列腺癌等已显示敏感性的癌种。重点在于通过纳米制剂、脂质体或抗体偶联药物等递送技术，实现肿瘤部位的特异性活化，最大化疗效并最小化全身毒性。
2. 慢性炎症性疾病：如骨关节炎、类风湿关节炎、椎间盘退变等。其抗炎和软骨保护作用，特别是与HSYA等药物的协同效应，值得深入探索。
3. 器官纤维化：在肝、肺、肾纤维化的治疗中可能占有一席之地。
4. 神经系统疾病：对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的潜在保护作用，为脑血管疾病的治疗提供了新思路，但需克服其血脑屏障渗透性差的问题。
面临的挑战与展望：
1. 安全性问题：氢氰酸毒性是限制其临床应用的核心障碍。未来研究必须聚焦于如何精确控制其代谢活化位点与速率。
2. 作用机制深度解析：目前对苦杏仁苷作用靶点的认识仍多源于网络预测和初步验证，需要更多直接的分子互作证据（如结合实验、共结晶结构）来阐明其确切的作用起点。
3. 临床证据缺乏：高质量的随机对照临床试验数据严重不足，其有效性和安全性在人体中尚未得到充分证实。
4. 制剂创新：开发智能响应型递药系统（如pH敏感、酶敏感型纳米粒），是提升苦杏仁苷成药性的关键突破口。
5. 联合治疗策略：探索苦杏仁苷与其他抗肿瘤药、抗炎药或中药有效成分的合理联用方案，以发挥协同增效、降低毒副作用的效果。
苦杏仁苷作为一种历史悠久的天然氰苷化合物，其复杂的双重性——潜在的广泛药理活性与固有的代谢毒性——构成了其研究的核心张力。现代药理学研究已超越其简单的“毒性”或“偏方”标签，逐步揭示了其在诱导肿瘤细胞凋亡、调控炎症网络、保护组织免受退行性病变等方面的多靶点作用机制。特别是在联合用药和针对特定疾病（如椎间盘退变、蛛网膜下腔出血）方面展现出令人期待的潜力。然而，其较差的成药性，尤其是由代谢产生的氢氰酸所带来的严重安全风险，是横亘在其通往临床成功之路上的主要障碍。未来的研究应致力于利用先进的药物化学和递送技术，设计出更具选择性和安全性的苦杏仁苷衍生物或制剂，同时通过严谨的临床研究验证其疗效与安全性。唯有在深刻理解其科学内涵的基础上进行理性开发，方能使这一古老的自然分子焕发新的生机，为人类健康事业做出可能的贡献。
版权所有：© 成都普瑞法科技开发有限公司（2015）备案号：蜀ICP备15035167号-1 客服热线：400-829-7929
技术支持：南京库价
