英文名: Gomisin J
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 66280-25-9
产品编码：BP0685
分子式: C22H28O6
分子量: 388.46
来源: fruits of Schizandra chinensis and from Kadsura coccinea
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
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戈米辛J的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
77.38
4.11
4.10
0.01
8.03
8.56
高
90.50
3.59
是
否
是
否
有
无
0.6
是
否
否
否
戈米辛J（Gomisin J）是一种来源于中药材五味子（Schisandra chinensis）的木脂素类天然产物，近年来因其多靶点、多机制的药理活性而备受关注。五味子作为传统中药，具有调节免疫、保护肝脏、抗氧化及抗炎等多种功效，其中戈米辛J作为其重要活性成分之一，展现出广泛的生物学活性。戈米辛J能够穿透血脑屏障，靶向多种关键分子如eNOS、AMPK（包括其上游激酶LKB1和CaMKIIβ）、fetuin-A、NF-κB及Nrf2/HO-1信号通路，发挥抗高血压、调节脂代谢、抗炎及抗氧化等作用，显示出在高血压、非酒精性脂肪肝（NAFLD）及脑缺血再灌注损伤等疾病中的潜在治疗价值。
本综述将系统介绍戈米辛J的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，重点梳理其药理活性及作用机制，结合成药性参数和药代动力学，探讨其临床应用前景与未来研究方向，旨在为天然产物药理学及新药开发提供参考。
戈米辛J的化学名为（具体化学名称因文献多样，此处以CAS号66280-25-9为索引），分子量为388.4600，属于木脂素类化合物。其结构特点为具有多环芳香骨架，含有甲氧基和羟基等功能基团，赋予其良好的生物活性。理化性质方面，戈米辛J的LogP值为4.1052，显示其具有较好的脂溶性，有利于细胞膜的穿透和血脑屏障的通过。拓扑极表面积（TPSA）为77.38 Ų，适中极性有助于其在体内的分布和靶向能力。水溶性较低（0.0080 mg/mL），提示其在水相中的溶解度有限，可能需要通过制剂优化改善生物利用度。
安全性方面，戈米辛J未表现出hERG通道抑制活性，降低了心脏毒性风险；Ames试验结果为0.6，表明其致突变性较低，具备较好的安全性基础。此外，戈米辛J能够有效穿过血脑屏障（BBB），使其在神经系统疾病治疗中具备独特优势。
戈米辛J主要存在于五味子（Schisandra chinensis）果实中，五味子为木兰科五味子属植物，广泛分布于中国东北及朝鲜半岛等地。五味子果实含有丰富的木脂素类化合物，是戈米辛J的主要来源。
提取方法通常采用有机溶剂浸提与分离纯化相结合的技术。常用的提取溶剂包括乙醇、甲醇及乙酸乙酯等，通过超声辅助提取或回流提取提高提取效率。粗提物经过硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等手段分离纯化，最终获得高纯度的戈米辛J。近年来，超临界CO₂萃取和膜分离技术也被探索用于提高提取效率和纯度。
戈米辛J通过激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS），促进一氧化氮（NO）生成，扩张血管，降低血压。研究表明，戈米辛J能够激活eNOS的磷酸化，增强NO生物利用度，改善血管内皮功能。此外，戈米辛J还通过激活AMPK信号通路，调节能量代谢和脂质代谢，间接促进血管稳态。
戈米辛J在非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型中表现出显著的调脂作用。其通过激活AMPK及其上游激酶LKB1和CaMKIIβ，促进脂肪酸氧化，抑制脂质合成，减轻肝脏脂肪沉积。同时，戈米辛J抑制fetuin-A表达，降低胰岛素抵抗，改善肝脏代谢紊乱。
戈米辛J通过抑制核因子κB（NF-κB）信号通路，减少促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6等）的表达，发挥抗炎效果。其对fetuin-A的抑制作用也有助于减轻炎症反应，尤其在肝脏和血管系统中表现突出。
戈米辛J激活核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路，增强细胞抗氧化能力，减少氧化应激损伤。在脑缺血再灌注损伤模型中，戈米辛J通过上述机制减轻神经细胞凋亡，保护脑组织功能。此外，其良好的血脑屏障穿透性使其在神经系统疾病治疗中具有潜在优势。
虽然戈米辛J的主要药理活性集中于心血管、肝脏及神经系统，但其对肝癌相关靶点（如BCL2、STAT3、MAPK1、EGFR等）也表现出一定的调节作用，提示其在肿瘤治疗领域具有开发潜力。
戈米辛J的多靶点作用机制是其药理活性多样性的基础。主要靶点及其作用机制如下：
eNOS（内皮型一氧化氮合酶）：戈米辛J促进eNOS的激活及磷酸化，增强NO生成，扩张血管，改善血流动力学，发挥抗高血压作用。
AMPK及其上游激酶LKB1、CaMKIIβ：AMPK作为细胞能量代谢的关键调节因子，戈米辛J激活AMPK信号通路，促进脂肪酸氧化，抑制脂质合成，调节能量代谢，改善代谢综合征相关疾病。
Fetuin-A：作为一种促炎及胰岛素抵抗相关蛋白，戈米辛J抑制fetuin-A表达，减轻炎症反应，改善胰岛素敏感性。
NF-κB信号通路：戈米辛J抑制NF-κB的激活，降低促炎因子表达，发挥抗炎作用。
Nrf2/HO-1抗氧化通路：戈米辛J激活Nrf2，诱导HO-1表达，增强细胞抗氧化防御，保护组织免受氧化应激损伤。
此外，戈米辛J对肝癌相关信号分子如BCL2、STAT3、MAPK1、EGFR等也有一定的调节作用，可能通过调控细胞增殖、凋亡及迁移过程发挥抗肿瘤效应。
戈米辛J的成药性参数显示其具备良好的药物开发潜力。分子量388.46符合Lipinski规则，LogP值4.1提示其具有适中的脂溶性，有利于细胞膜穿透和血脑屏障通过。TPSA为77.38 Ų，适合口服吸收及中枢神经系统分布。
水溶性较低（0.0080 mg/mL）可能限制其口服生物利用度，需通过制剂优化如纳米载体、固体分散体等方式改善。安全性方面无hERG通道抑制，减少心脏毒性风险，Ames试验阴性，致突变风险低。
药代动力学研究表明，戈米辛J能够有效穿过血脑屏障，具备中枢神经系统药效的基础。其体内代谢途径尚未完全阐明，推测主要通过肝脏代谢酶系统处理，未来需进一步研究其代谢稳定性和药物相互作用。
戈米辛J凭借其多靶点、多机制的药理活性，展现出广阔的临床应用前景。其在高血压、非酒精性脂肪肝及脑缺血再灌注损伤等疾病模型中的有效性，为相关疾病的天然药物治疗提供了新思路。特别是其良好的血脑屏障穿透能力，使其在神经保护及脑血管疾病治疗方面具有独特优势。
未来研究应重点关注以下几个方向：
系统的药代动力学与毒理学评估：明确戈米辛J的体内代谢途径、半衰期及长期安全性，为临床转化奠定基础。
机制深入解析：结合多组学技术，进一步揭示戈米辛J在细胞信号网络中的作用机制，探索其对肝癌等肿瘤的潜在抗肿瘤活性。
剂型与给药途径优化：针对其水溶性差的缺点，开发新型给药系统，提高生物利用度和靶向性。
临床前及临床试验设计：开展动物模型和早期临床试验，验证其安全性和有效性，推动戈米辛J的临床应用。
联合用药研究：探索戈米辛J与现有药物的协同作用，尤其在代谢性疾病和神经系统疾病中的联合治疗潜力。
戈米辛J作为五味子中重要的木脂素成分，凭借其多靶点、多机制的药理活性，展现出抗高血压、调节脂代谢、抗炎及神经保护等多重生物学功能。其良好的成药性参数和血脑屏障穿透能力，为开发新型天然药物提供了有力支持。尽管目前对戈米辛J的研究仍处于基础阶段，但其在多种疾病模型中的积极表现预示着广阔的临床应用前景。未来通过系统的药代动力学研究、机制探讨及临床验证，戈米辛J有望成为天然产物药理学领域的重要突破，为相关疾病的治疗提供新的策略和药物候选。
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