产品名称: 楤木皂苷A；木皂苷A
英文名: Araloside A
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 7518-22-1
产品编码:BP3072
分子式: C47H74O18
分子量: 927.091
来源:
物理性状: Powder
化合物类型: Triterpenoids
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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提供改善产品水溶性解决方案，改善化合物在水中的溶解度，便于进行各种活性试验和临床应用。
楤木皂苷A的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
291.82
2.35
-0.35
0.11
0.62
0.16
低
81.51
6.21
是
否
是
否
无
无
0.0
是
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否
否
楤木皂苷A（Araloside A），亦称竹节参皂苷IV（Chikusetsusaponin IV），是一种从五加科楤木属植物中分离得到的齐墩果烷型三萜皂苷。其CAS号为7518-22-1，分子式为C47H74O18，分子量高达927.09 g/mol。作为一种具有口服活性的天然产物，楤木皂苷A在传统中药体系中早有应用背景，而现代药理学研究则逐步揭示了其广泛的生物活性。研究表明，楤木皂苷A具有弱肾素抑制活性（IC50 = 77.4 μM），并能显著抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡。此外，它还能抑制关键炎症因子IL-1β和IL-6的产生。这些特性使其在癌症（如胃癌、肾细胞癌）、炎症性疾病（如类风湿性关节炎）以及心血管疾病（如心肌缺血、梗死）的研究领域展现出重要潜力。本文将从其化学结构、植物来源、药理机制、成药性评估及研究前景等方面，对这一天然产物进行系统性的专业解读。
楤木皂苷A的化学结构复杂，属于三萜皂苷类化合物。其SMILES字符串详细描述了其立体构型，核心为齐墩果烷型三萜母核，母核上连接有多个糖基（如葡萄糖、阿拉伯糖等），形成糖苷键。这种糖基化修饰对其水溶性、生物活性及靶点识别具有决定性影响。
从提供的成药性参数分析其理化性质：
- 分子量（MW）：927.09 g/mol，远超常规小分子药物（通常<500 Da）的范畴，这对其口服吸收和膜渗透性构成挑战。
- 脂水分配系数（LogP/LogD）：计算LogP为2.35，而LogD（在生理pH下）为-0.35。LogP为正表明分子本身具有一定亲脂性，但LogD为负值则提示在生理条件下（pH 7.4），由于其结构中含多个羟基和羧基，分子可能以离子化形式存在，整体亲水性增强。这与三萜皂苷类化合物常表现为表面活性剂的特性相符。
- 拓扑极性表面积（TPSA）：高达291.82 Ų，远超过通常认为易于穿透细胞膜的阈值（约140 Ų），这直接解释了其较差的膜渗透性。
- 水溶性：数值为0.1102（单位通常为mg/mL或mol/L，此处未明确，但相对值较低），表明其属于微溶或难溶物质，在实际应用中可能需要制剂技术改善溶解度。
- 渗透性数据：Caco-2细胞渗透性（Caco2_permeability）仅为0.1593，Peff（有效渗透性）为0.6165，均处于较低水平，证实其口服吸收差。血脑屏障穿透性（BBB_permeability）评估为“低”，预示其难以进入中枢神经系统发挥作用。
综上，楤木皂苷A是一个高极性、大分子、低渗透性的天然产物，其类药性质更偏向于先导化合物而非直接成药分子，需要后续的结构优化或先进的递送系统。
楤木皂苷A主要来源于五加科（Araliaceae）楤木属植物。数据库明确指出其来源为楤木（Chinese Angelica Tree），学名Aralia chinensis（注：现有描述中提及Aralia elata也为来源之一，两者为同属近缘种）。楤木属植物在全球，尤其在东亚地区分布广泛，其根皮、树皮或叶在中国传统医学、日本和韩国民间医学中均有悠久的应用历史。
在中医理论中，楤木（常称“刺老苞”、“鸟不宿”）常被用于祛风除湿、活血止痛、利水消肿。民间常用于治疗风湿痹痛、跌打损伤、肝炎、肾炎水肿等症。其“活血”、“抗炎”的传统功效与现代研究发现的楤木皂苷A具有抗炎、保护心肌、抗肝损伤等活性高度吻合。这体现了传统经验医学与现代药理研究之间的相互印证，也为从传统草药中挖掘活性成分提供了经典范例。对楤木的系统化学研究，分离鉴定出以楤木皂苷A为代表的一系列三萜皂苷，被认为是其发挥药效的主要物质基础之一。
楤木皂苷A的药理活性多样，核心围绕抗肿瘤和抗炎两大主线，其作用机制涉及对多个关键细胞信号通路和靶点的调控。
4.1 抗肿瘤活性及相关靶点
数据库明确将楤木皂苷A与胃癌研究相关联，并提供了五个关键的分子靶点：BCL2、TP53、CASP3、BAX和CDKN1A。这些靶点构成了一个调控细胞周期与凋亡的核心网络：
- 促凋亡与抑凋亡平衡的调控：BCL2是重要的抗凋亡蛋白，而BAX是促凋亡蛋白。研究表明，许多天然产物能通过下调BCL2、上调BAX的表达，破坏线粒体膜电位，促进细胞色素C释放，从而启动内源性凋亡通路。楤木皂苷A很可能通过类似机制，打破癌细胞固有的凋亡抵抗。
- p53通路的激活：TP53基因编码的p53蛋白是著名的“基因组守护者”，在DNA损伤等应激下被激活，可诱导细胞周期阻滞（通过上调CDKN1A/p21）或凋亡（通过上调BAX等）。楤木皂苷A可能通过激活p53通路，促使癌细胞停滞在G1/S期（CDKN1A作用）并走向凋亡。
- 凋亡执行者的激活：CASP3（半胱天冬酶-3）是凋亡过程中的关键效应蛋白酶，负责切割多种细胞底物，导致细胞解体。楤木皂苷A诱导的凋亡最终会表现为CASP3的活化。
因此，楤木皂苷A的抗肿瘤机制可能是一个多靶点协同作用的过程：它通过影响p53等上游信号，调控BCL2家族蛋白的平衡，最终导致CASP3的激活，从而实现对胃癌等癌细胞增殖的抑制和凋亡的诱导。
4.2 抗炎与器官保护活性
现有描述指出，楤木皂苷A能抑制IL-1β和IL-6等关键促炎细胞因子的产生。IL-1β和IL-6是介导急慢性炎症、自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）及肿瘤微环境炎症的核心因子。抑制它们的产生，是其抗炎、缓解类风湿性关节炎症状的分子基础。
此外，楤木总皂苷（Aralosides）被证实对实验性心肌缺血和梗死具有保护作用。其机制可能与改善游离脂肪酸代谢紊乱和抑制氧自由基诱导的膜脂质过氧化有关。这体现了其抗氧化应激和代谢调节的能力。同时，其预防急性酒精性肝损伤的作用，也与其抗炎、抗氧化特性密不可分。
4.3 弱肾素抑制活性
肾素-血管紧张素系统是调节血压的关键通路。楤木皂苷A显示出的弱肾素抑制活性（IC50 77.4 μM），为其在心血管疾病（如高血压、心力衰竭）方面的潜在应用提供了初步的药理学依据，尽管活性较弱，但提示了其作用方向的多样性。
基于提供的成药性参数，结合Lipinski五规则（Rule of Five，Ro5）等标准，对楤木皂苷A作为口服药物的潜力进行客观评估：
Lipinski五规则符合性分析：
其他关键参数评估：
综合评估：楤木皂苷A是一个活性明确但成药性欠佳的天然先导化合物。其强大的多靶点药理活性（抗肿瘤、抗炎）与糟糕的类药性质（吸收差、分子量大）形成鲜明矛盾。要将其开发成药物，未来可能的方向包括：1）作为前药进行结构修饰（如简化糖链、制备脂质体或糖苷元衍生物），以改善其理化性质和药代动力学；2）开发新型给药系统，如纳米粒、微乳、磷脂复合物等，以提高其溶解度和生物利用度；3）作为药物组合中的组分，利用其多靶点特性增强疗效。
目前，对楤木皂苷A的研究仍处于临床前阶段，主要集中在活性筛选、作用机制探讨和初步的体内外药效学验证。其在胃癌、肾细胞癌、类风湿性关节炎及心肌保护方面的潜力已得到初步证实，但缺乏系统的药代动力学、毒理学及临床试验数据。
未来研究方向可能聚焦于以下几点：
1. 机制深化研究：利用基因敲除/敲减、蛋白质组学、转录组学等技术，进一步精确阐明其调控BCL2、p53等靶点的上游信号通路，并探索其在肿瘤微环境调节、免疫调节等方面的潜在作用。
2. 结构优化与构效关系：系统研究其糖链部分、苷元部分对活性及成药性的影响，旨在保留或增强其核心药理活性的同时，显著改善其水溶性、渗透性和代谢稳定性，获得更具开发价值的衍生物。
3. 制剂技术创新：针对其理化缺陷，积极开发生物相容性良好的纳米载药系统（如聚合物纳米粒、固体脂质纳米粒、外泌体等），是实现其体内高效递送、发挥疗效的关键突破口。
4. 联合治疗探索：研究楤木皂苷A与现有化疗药物、靶向药物或免疫检查点抑制剂的联合应用，可能产生协同增效、降低毒副作用的效果，为癌症等复杂疾病提供新的治疗策略。
总之，楤木皂苷A作为从传统药用植物中发现的天然活性分子，以其独特的多靶点作用机制，为治疗肿瘤、炎症等疾病提供了新的候选化合物和药物设计思路。尽管面临成药性的重大挑战，但随着现代药物化学、药剂学和生物学技术的不断发展，通过合理的结构改造和先进的递送策略，有望将这一古老植物成分转化为具有临床应用价值的现代药物，充分体现天然产物在创新药物研发中的持续生命力。
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