英文名: Curculigoside
Cas 号: 85643-19-2
产品编码：BP0419
分子式: C22H26O11
分子量: 466.439
来源:仙茅
药理药效：仙茅苷对自由基具有明显的清除作用,是一种有效的天然抗氧化剂。仙茅苷对羟自由基和超氧阴离子自由基均具有明显的清除作用,其清除效果均略低于阳性对照EGCG。自由基理论认为衰老是氧自由基过度反应的结果,有机体的新陈代谢速率越高,氧自由基的产生就越快,衰老过程就加快,清除自由基可起到延年益寿的作用。
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
提供相关图谱和分析方法指导，可以提供包括色谱柱，标准品和分析方法在内的含量测定整体服务包，价格优惠。
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
164.37
0.43
0.43
6.53
0.53
0.12
低
73.69
3.66
是
否
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无
无
0.0
是
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在传统医学与现代药理学交汇的广阔领域中，天然产物因其结构多样性和丰富的生物活性，始终是新药发现与开发的重要源泉。仙茅苷（Curculigoside），作为一种从传统药用植物中分离得到的苯丙素苷类化合物，近年来因其多方面的药理活性而备受关注。其CAS号为85643-19-2，是仙茅属植物，特别是Curculigo orchioides Gaertn.（仙茅）中的主要活性皂苷成分。仙茅在中医理论中常用于补肾阳、强筋骨、祛寒湿，现代研究则为其传统功效提供了科学注解，揭示仙茅苷在抗氧化、抗骨质疏松、抗抑郁、神经保护及抗关节炎等方面的显著潜力。尤其值得注意的是，其多效性的药理作用往往与调控关键的细胞信号通路，如JAK/STAT/NF-κB等密切相关。本文旨在系统综述仙茅苷的化学特性、植物来源、药理活性、分子作用机制、成药性评价及其临床应用前景，以期为该化合物的深入研究和开发提供全面的学术参考。
仙茅苷的化学名称为(2R,3S,4S,5R,6S)-2-(羟甲基)-6-[4-[(E)-3-羟基丙-1-烯-1-基]-2,6-二甲氧基苯氧基]氧杂环己烷-3,4,5-三醇，分子式为C22H26O11，分子量为466.4390。从结构上看，仙茅苷属于苯丙素苷类，其结构特征包含一个苯丙素单元（通过丙烯醇侧链与甲氧基取代的苯环相连）与一个葡萄糖单元通过氧苷键连接。这种独特的结构是其生物活性的物质基础。
其理化性质根据成药性参数显示：计算所得的脂水分配系数（LogP）为0.4268，表明该化合物具有适中的亲脂性，偏向于亲水性。拓扑极性表面积（TPSA）为164.3700 Ų，数值较大，反映了分子中存在多个氢键供体和受体（如羟基、糖环氧原子），这影响了其溶解性和膜渗透性。水溶性数值为6.5269（单位通常为mg/mL或log mol/L，此处应为良好），说明仙茅苷在水中具有一定的溶解度，这有利于其制剂的开发与体内吸收。综合来看，仙茅苷属于中等极性化合物，其糖苷结构赋予了它较好的水溶性，但较大的TPSA也可能影响其跨膜转运效率。
仙茅苷主要来源于石蒜科仙茅属植物，其中以Curculigo orchioides Gaertn.（仙茅）的根茎含量最为丰富。该植物广泛分布于亚洲热带和亚热带地区，在中国、印度、马来西亚等地均有分布，并长期在阿育吠陀医学和中医中用作补益强壮的草药。
从植物材料中提取仙茅苷常采用溶剂提取法。甲醇和乙醇-水体系是常用的提取溶剂，因其能有效溶解仙茅苷及其相关酚苷类成分。为了提高提取效率，现代技术如超声辅助提取、微波辅助提取和加压液体萃取已被应用。这些方法通过物理手段破坏植物细胞壁，加速溶剂渗透和溶质扩散，从而在更短的时间内获得更高的提取率，同时减少溶剂消耗和热敏性成分的降解。
提取后的粗提物需经过进一步的分离纯化才能获得高纯度的仙茅苷。常规的纯化流程包括：利用大孔吸附树脂（如AB-8、D101）进行初步富集，然后采用硅胶柱色谱、反相硅胶柱色谱（如ODS-C18）进行细分，最后通过制备型高效液相色谱或重结晶等方法获得单体化合物。工艺的优化通常以仙茅苷的得率和纯度为评价指标。
大量的体内外研究证实，仙茅苷具有广泛且显著的药理活性，涵盖了多个治疗领域。
抗氧化损伤：这是仙茅苷最基础且核心的活性之一。在多种氧化应激细胞模型（如H2O2诱导的PC12细胞、内皮细胞损伤模型）和动物模型（如D-半乳糖致衰老小鼠）中，仙茅苷能显著提升细胞内源性抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性，并降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。其抗氧化效力甚至可与某些经典抗氧化剂相比拟。
抗骨质疏松：仙茅苷在防治骨质疏松方面表现出巨大潜力。在卵巢切除诱导的绝经后骨质疏松大鼠模型中，仙茅苷给药能有效增加骨密度，改善骨小梁微结构，提高骨骼生物力学强度。其作用与促进成骨细胞分化、增殖，抑制破骨细胞生成和骨吸收活性有关。
抗抑郁与神经保护：仙茅苷展现出良好的中枢神经系统活性。在慢性不可预知温和应激（CUMS）诱导的小鼠抑郁模型中，仙茅苷能改善动物的抑郁样行为。同时，在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的实验模型中，仙茅苷能减轻神经元凋亡，改善认知和运动功能，其神经保护作用与抗氧化、抗炎及调节神经营养因子密切相关。
抗关节炎：仙茅苷对类风湿性关节炎等炎症性关节疾病有明确的治疗作用。在弗氏完全佐剂（CFA）诱导的大鼠关节炎模型中，仙茅苷能显著减轻关节肿胀、炎性细胞浸润和软骨破坏。其抗关节炎效应超越了单纯的抗炎，还涉及对免疫失衡的调节。
其他活性：研究还提示仙茅苷具有抗疲劳、增强免疫、保护心肌、改善更年期综合征等潜在活性，体现了其多靶点、多途径的作用特点。
仙茅苷的多重药理效应源于其对复杂细胞信号网络的精准调控。其作用机制研究已深入到分子和通路水平。
抗氧化损伤的核心通路：Nrf2/ARE信号系统：仙茅苷对抗氧化损伤的关键机制在于激活核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路。在静息状态下，Nrf2与其抑制蛋白Keap1结合于胞质中并被泛素化降解。仙茅苷可能通过修饰Keap1的半胱氨酸残基，促使Nrf2与Keap1解离并转移至细胞核。在核内，Nrf2与抗氧化反应元件（ARE）结合，启动下游一系列Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的转录表达，包括血红素加氧酶-1（HMOX1）、NAD(P)H:醌氧化还原酶1（NQO1）、超氧化物歧化酶（SOD1, SOD2）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1）等。这一系统的全面激活是仙茅苷增强细胞抗氧化防御能力的分子基础。
抗炎与免疫调节：JAK/STAT与NF-κB通路：在抗关节炎及神经保护等涉及炎症的模型中，仙茅苷的抑制作用显著。它能有效抑制脂多糖（LPS）或炎症因子诱导的核因子-κB（NF-κB）通路活化，阻止IκBα的降解和NF-κB p65亚基的核转位，从而下调肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6等促炎因子的表达。同时，研究证实仙茅苷能抑制Janus激酶/信号转导与转录激活子（JAK/STAT）信号通路，尤其是磷酸化STAT1和STAT3的水平。JAK/STAT和NF-κB通路是炎症和免疫反应的核心调控者，仙茅苷对这两条通路的双重抑制，是其发挥强大抗炎和免疫调节作用的关键。
骨代谢调节：OPG/RANKL/RANK系统与Wnt/β-catenin通路：在抗骨质疏松方面，仙茅苷通过调节“护骨素（OPG）/核因子κB受体活化因子配体（RANKL）/核因子κB受体活化因子（RANK）”系统来抑制破骨细胞分化。它促进成骨细胞表达OPG，抑制RANKL，从而阻断RANKL与RANK的结合，抑制破骨细胞前体分化为成熟破骨细胞。此外，仙茅苷还能激活经典的Wnt/β-catenin通路，促进成骨相关基因（如Runx2）的表达，直接刺激成骨细胞活性。
神经保护相关通路：除抗氧化和抗炎机制外，仙茅苷的神经保护作用还涉及调节脑源性神经营养因子（BDNF）及其下游通路，抑制线粒体依赖性凋亡通路（如调节Bcl-2/Bax比例，抑制caspase-3活化），以及调节胆碱能系统等。
根据提供的成药性参数，仙茅苷在早期药物开发中展现出一定的优势与挑战。
优势方面：分子量适中（466.44），符合类药性规则。水溶性良好，有利于制成口服制剂。无hERG抑制活性提示其心脏毒性风险较低。Ames试验结果为0.0，初步表明其无致突变性，遗传毒性风险小。这些特性为其安全性奠定了基础。
挑战方面：较高的TPSA（164.37）和较低的LogP值，结合“血脑屏障：低”的评价，提示仙茅苷穿越生物膜（包括肠道吸收和血脑屏障）的能力可能有限，口服生物利用度可能不高。这与其糖苷结构亲水性较强有关。
现有的药代动力学研究（主要在大鼠中进行）部分印证了上述预测。仙茅苷口服后吸收迅速但绝对生物利用度不高，这可能是由于首过效应和/或肠道渗透性有限所致。其在体内分布较广，但进入脑组织的量可能受限。代谢方面，仙茅苷在肠道菌群和肝脏酶作用下可能发生水解（脱去葡萄糖基）和进一步的Ⅱ相结合反应（如葡萄糖醛酸化和硫酸化）。原型药物及其代谢物主要经肾脏排泄。为提高其生物利用度，剂型改良策略如制成磷脂复合物、纳米粒、固体分散体或前药衍生物等是值得探索的方向。
仙茅苷的多靶点、多功效特性为其在多种疾病的防治中提供了广阔的应用前景。
然而，将其从实验室推向临床仍面临诸多挑战：首先，现有药代动力学数据尚不完善，尤其是人体内的吸收、分布、代谢和排泄过程需系统研究。其次，尽管短期毒性研究显示其安全性较好，但长期服用的慢性毒性和生殖毒性需全面评估。再次，其较低的生物利用度是制约其疗效的关键瓶颈，亟需通过制剂新技术或结构修饰进行优化。最后，需要设计并开展严谨的随机对照临床试验，以确证其在人体中的有效性和安全性。
未来研究应聚焦于：① 采用现代技术深入阐明其与关键靶点（如Keap1、JAK、RANK等）的直接相互作用模式；② 开发高效、稳定的新型递送系统；③ 探索其与其他药物联合应用的协同效应；④ 推动符合国际规范的临床前与临床研究。
仙茅苷作为传统中药仙茅的核心活性成分，是现代药学从传统智慧中发掘的瑰宝。其化学结构独特，具有显着的抗氧化、抗骨质疏松、抗抑郁、神经保护和抗关节炎等多重药理活性。作用机制研究揭示，其多效性源于对Nrf2/ARE、JAK/STAT、NF-κB、OPG/RANKL/RANK等关键信号通路的精密调控。尽管在成药性上面临着生物利用度等方面的挑战，但其良好的安全性和多靶点作用特点使其在骨质疏松、神经退行性疾病、关节炎等复杂慢性病的防治中极具开发潜力。随着对仙茅苷药效物质基础、作用机制及药剂学改良研究的不断深入，有望将其开发成为新一代源于天然的多功能治疗药物，为人类健康事业贡献力量。
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