英文名: Ursolic acid
中文别名: 乌苏酸
英文别名: Micromerol; Formosolic acid; Forucosolic acid; Bungeolic acid; Prunol; Urson; Malol; Masterin
Cas 号: 77-52-1
产品编码：BP1426
分子式: C30H48O3
分子量: 456.711
来源: V. widely distributed in plants, e.g found in many spp. of the Labiatae, Apocynaceae, Rosaceae, Oleaceae. Found in wax of apples, pears and other fruits. First isol. in 1854 from Arctostaphylos uva-ursi. Isol from a Black Sea alga, family Cladophoraceae
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD or/and HPLC-ELSD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装10mg，20mg，50mg；可以按客户需求包装。
可以满足克级以上大量需求，详情请咨询。
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熊果酸的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
57.53
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低
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熊果酸（Ursolic acid，CAS号：77-52-1）是一种广泛存在于多种植物中的五环三萜类天然产物，因其多样的生物活性而备受关注。作为urs-12-en-28-oic酸的β-羟基取代衍生物，熊果酸在结构上具有典型的三萜骨架，赋予其独特的药理学特性。近年来，熊果酸因其显著的抗癌、抗炎、抗氧化及代谢调节作用，成为天然产物药理学研究的热点。尤其在结肠癌等消化系统肿瘤的防治中，熊果酸表现出良好的潜力，相关分子靶点涵盖AMPK、BCL2、STAT3、TOP1、MAPK1、TNF、PIK3CA、EGFR、PTGS2及TP53等关键通路，揭示了其多靶点、多机制的药理基础。
本文旨在系统综述熊果酸的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法、药理活性及作用机制、成药性评价及药代动力学特征，并探讨其在临床应用中的潜在价值与未来发展趋势，为天然产物药理学领域的科研与药物开发提供参考。
熊果酸是一种五环三萜羧酸，化学式为C_30H_48O_3，分子量为456.7110。其核心结构基于乌苏烷（ursane）骨架，具体为urs-12-en-28-oic酸，3位碳原子被β-羟基取代。该结构赋予熊果酸高度的疏水性，LogP值高达6.6298，显示其亲脂性强，难溶于水（溶解度约0.0011 mg/mL），但易溶于有机溶剂如乙醇、二氯甲烷等。其拓扑极表面积（TPSA）为57.53 Ų，表明分子极性适中，有利于细胞膜的穿透。
熊果酸的结构稳定，呈现典型的五环三萜骨架，含有一个羧基和一个羟基，这些官能团为其生物活性提供了关键位点。其低血脑屏障渗透性和无hERG通道抑制作用，提示其在神经系统副作用方面风险较低。Ames试验结果为阴性，表明熊果酸无明显的基因毒性。
熊果酸广泛存在于多种植物的表皮、叶片、果实及根部，尤其以苹果皮、迷迭香、鼠尾草、金银花、熊果叶等为主要来源。其含量因植物种类、部位、成熟度及生长环境而异。苹果皮中熊果酸含量较高，且易于获取，成为工业提取的重要原料。
传统提取方法主要采用有机溶剂浸提，如乙醇、甲醇或乙酸乙酯，结合超声辅助提取、微波辅助提取等现代技术，提高提取效率和纯度。提取流程通常包括植物粉碎、溶剂浸泡、过滤、浓缩及纯化（如硅胶柱层析、高效液相色谱分离）。近年来，超临界CO_2萃取技术因其绿色环保、选择性强而逐渐应用于熊果酸的提取。
提取纯化过程中，控制温度和pH值对熊果酸的稳定性至关重要，避免高温降解和酸碱水解。最终获得的熊果酸为白色至浅黄色结晶性粉末，纯度通常可达95%以上。
熊果酸的药理活性涵盖抗癌、抗炎、抗氧化、代谢调节、抗菌及神经保护等多个方面，显示出广泛的临床应用潜力。
熊果酸在多种肿瘤模型中表现出显著的抑制作用，尤其在结肠癌细胞系（如HCT116、SW480）中，熊果酸能够诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖及迁移。其作用机制涉及多条信号通路调控，包括激活AMPK信号通路，抑制STAT3和PI3K/Akt通路，调节BCL2家族蛋白表达，促进TP53介导的细胞周期阻滞和凋亡。
熊果酸通过抑制PTGS2（COX-2）表达和TNF-α等促炎因子的释放，减轻炎症反应。此外，其抗氧化能力主要通过清除自由基、增强细胞内抗氧化酶活性来实现，有助于减轻氧化应激相关疾病的病理进程。
熊果酸作为一种天然代谢调节剂，能够激活AMPK，促进脂质代谢和能量平衡，显示出抗肥胖和改善代谢综合征的潜力。其在脂肪组织中抑制脂肪生成相关基因表达，促进脂肪分解，具有保护心血管和肝脏功能的作用。
熊果酸还表现出一定的抗菌、抗病毒及神经保护活性，能够减轻神经炎症，促进神经细胞存活，显示其在神经退行性疾病中的潜在应用价值。
熊果酸通过多靶点、多通路调控实现其药理效应，尤其在结肠癌防治中，其作用机制已被广泛研究。
AMPK作为细胞能量感应器，是熊果酸调节代谢和抑制肿瘤生长的重要靶点。熊果酸激活AMPK，促进细胞能量代谢平衡，抑制脂肪合成和细胞增殖，诱导自噬和凋亡。
熊果酸调节BCL2及其相关蛋白的表达，破坏线粒体膜电位，促进细胞凋亡。通过降低抗凋亡蛋白BCL2的表达，增强促凋亡蛋白BAX的活性，诱导肿瘤细胞程序性死亡。
熊果酸抑制STAT3的磷酸化及核转位，阻断其转录活性，减少促肿瘤基因的表达，抑制肿瘤细胞增殖和侵袭。
熊果酸对DNA拓扑异构酶I具有抑制作用，阻碍DNA复制和转录过程，导致肿瘤细胞死亡。
熊果酸调节MAPK信号通路，影响细胞增殖和分化，抑制肿瘤细胞的异常生长。
通过调节TNF-α的表达，熊果酸减轻炎症微环境，抑制肿瘤相关炎症反应。
熊果酸抑制PI3K/Akt信号通路，阻断细胞增殖和存活信号，促进凋亡。
熊果酸干扰EGFR信号，抑制肿瘤细胞的生长和迁移。
熊果酸抑制COX-2表达，减少促炎前列腺素的生成，发挥抗炎和抗肿瘤作用。
熊果酸激活TP53，促进细胞周期阻滞和DNA修复，诱导肿瘤细胞凋亡。
综上，熊果酸通过多靶点协同作用，调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移及炎症微环境，展现出复杂而有效的抗癌机制。
熊果酸的成药性评价显示其具有一定的优势和挑战。
熊果酸分子量适中（456.7 Da），但高LogP值（6.63）和极低水溶性（0.0011 mg/mL）限制了其口服生物利用度。其较低的TPSA（57.53 Ų）有利于细胞膜穿透，但疏水性导致体内分布受限。
熊果酸无hERG通道抑制作用，提示心脏毒性风险较低。Ames试验阴性，表明无明显致突变性。临床前毒理学研究显示其安全窗口较宽，耐受性良好。
熊果酸口服吸收较差，生物利用度低，主要由于其疏水性和低溶解度。体内分布广泛，但血脑屏障渗透性低，限制了其在中枢神经系统的应用。代谢主要通过肝脏细胞色素P450酶系，代谢产物包括羟基化和葡萄糖醛酸结合物。排泄途径以胆汁和粪便为主。
为克服生物利用度低的问题，研究者开发了多种给药系统，如纳米粒子、脂质体、固体分散体及复合物，以改善溶解性和体内稳定性。
熊果酸作为一种多功能天然产物，在结肠癌及其他肿瘤的预防和治疗中展现出良好的潜力。其多靶点作用机制为联合用药和多药靶向治疗提供了理论基础。结合现代药物递送技术，熊果酸的生物利用度和靶向性有望得到显著提升。
目前，熊果酸的临床研究仍处于早期阶段，主要集中在安全性评价和体外、动物模型验证。未来应加强其药代动力学研究，明确最佳给药方案及剂量。同时，结合分子靶点的精准医学策略，探索熊果酸与化疗药物或免疫疗法的协同效应，推动其临床转化。
此外，熊果酸在抗炎、代谢性疾病及神经保护等领域的潜在应用亦值得深入挖掘，为多种慢性疾病的综合治疗提供新思路。
熊果酸作为一种典型的五环三萜类天然产物，凭借其独特的化学结构和多样的药理活性，成为天然产物药理学研究的重要对象。其在结肠癌等多种疾病中的多靶点作用机制，揭示了天然产物多维度调控疾病的潜力。尽管存在水溶性差、生物利用度低等成药性挑战，现代药物递送技术的发展为其临床应用提供了新的可能。
未来，结合系统药理学、分子生物学及药物化学的多学科交叉研究，将进一步推动熊果酸的药理机制解析和临床转化，助力天然产物在现代医学中的广泛应用。熊果酸的研究不仅拓展了三萜类天然产物的药理学视野，也为开发新型抗癌及代谢调节药物提供了宝贵的天然分子模板。
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