英文名: Eriodictyol
中文别名:
英文别名:
Cas 号: 552-58-9
产品编码：BP0555
分子式: C15H12O6
分子量: 288.255
来源: 柠檬, 枳实
纯度: 95%~99%
分析方法: HPLC-DAD
鉴定方法: 质谱（Mass）, 核磁（NMR）
包装: 棕色小玻璃瓶，标准包装；可以按客户需求包装。
可以满足克级至公斤级以上大量需求，详情请咨询。
本公司有领先的圣草酚生产工艺，可以大量提供90%，98%的圣草酚供保健食品，药品和研发等使用。
圣草酚具有抗氧化、抗炎、镇痛、改善糖尿病及糖尿病并发症的作用。有研究发现圣草酚可通过抑制Pro-caspase-3或Pro-caspase-9的裂解和细胞色素C释放，有效的保护紫外线诱导的角质细胞的死亡。圣草酚能抗菌、抗炎，在糖尿病的发病机制中起着至关重要的作用，可以抑制immunoglobulinE(IgE)/antigen(Ag) 诱导I型过敏反应，同时具有止痛及温热功效。
圣草酚的HPLC图谱
储存条件：短期保存 2~8℃，长期保存 -20 ~ -80℃
107.22
1.86
1.57
0.30
3.13
2.15
低
84.59
2.99
否
否
是
否
有
无
0.6
是
否
是
否
圣草酚（Eriodictyol），CAS号552-58-9，是一种广泛存在于多种中草药及食用植物中的黄酮类天然产物。作为黄酮类化合物的重要成员，圣草酚因其显著的抗氧化、抗炎及抗病毒活性而受到药理学和天然产物化学领域的广泛关注。近年来，随着对其分子作用机制的深入研究，圣草酚在抗肿瘤、抗病毒等多种疾病治疗中的潜在价值逐渐显现，尤其是其对Nrf2信号通路的诱导作用及对流感依赖RNA聚合酶的高效抑制作用，为其临床开发提供了坚实的理论基础。
本文旨在系统综述圣草酚的化学结构与理化性质、植物来源及提取方法，深入探讨其药理活性及作用机制，评估其成药性参数及药代动力学特征，并展望其在临床应用中的潜力与发展方向，为后续相关研究及药物开发提供参考。
圣草酚属于黄酮类化合物，具体结构为3',4',5,7-四羟基黄烷酮。其分子式为C15H12O6，分子量为288.2550。圣草酚的化学结构包含一个典型的黄烷酮骨架，具有多个羟基取代基，这赋予其良好的抗氧化活性。其LogP值为1.8614，显示出适中的脂溶性，有利于细胞膜的穿透。拓扑极表面积（TPSA）为107.22 Ų，表明其极性适中，可能影响其生物利用度和药代动力学特性。
水溶性方面，圣草酚的水溶性为0.3033 mg/mL，属于低溶解度化合物，这对其口服吸收和制剂开发构成一定挑战。血脑屏障穿透能力较低，提示其在中枢神经系统中的作用可能受限。安全性评价中，圣草酚未表现出hERG通道抑制作用，Ames致突变试验结果为0.6，显示其遗传毒性风险较低，具备较好的安全性基础。
圣草酚广泛存在于多种中草药及食用植物中，尤以圣草属（Eriodictyon）植物为主要来源。常见含有圣草酚的植物包括圣草（Eriodictyon californicum）、柑橘类果实及其皮、某些中药材如黄芩（Scutellaria baicalensis）等。其含量受植物种类、采收时间、地理环境及加工工艺等因素影响较大。
提取方法主要采用有机溶剂浸提结合色谱分离技术。传统提取多使用乙醇或甲醇水溶液作为提取剂，通过超声辅助提取或回流提取提高提取效率。随后，采用硅胶柱层析、逆相高效液相色谱（RP-HPLC）等方法进行纯化。近年来，超临界CO2萃取、微波辅助提取等新技术被引入，显著提升了提取效率和纯度，且更符合绿色环保要求。
圣草酚表现出多种显著的药理活性，涵盖抗氧化、抗炎、抗病毒及抗肿瘤等多个方面。
作为一种多羟基黄酮，圣草酚具有强大的自由基清除能力。体外研究表明，圣草酚能有效清除羟基自由基、超氧阴离子及过氧化氢，减轻氧化应激对细胞的损伤。其抗氧化作用部分归因于诱导核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路的激活，促进抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）等的表达，增强细胞内抗氧化防御能力。
圣草酚能显著抑制炎症介质的释放，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮（NO）。其机制涉及抑制核因子κB（NF-κB）信号通路的活化，减少促炎因子的转录表达，从而减轻炎症反应。动物模型研究显示，圣草酚对多种炎症性疾病如关节炎、炎症性肠病具有保护作用。
圣草酚作为流感依赖RNA的RNA聚合酶抑制剂，表现出极高的抑制活性，其IC50值仅为18 nM。该作用机制通过直接抑制病毒RNA聚合酶活性，阻断病毒复制过程，显示出良好的抗流感病毒潜力。此外，圣草酚对其他病毒如呼吸道合胞病毒（RSV）及某些冠状病毒的抑制作用也有初步报道，但机制尚需进一步阐明。
圣草酚在多种肿瘤细胞系中表现出抑制增殖、诱导凋亡及抑制迁移侵袭的作用。其抗肿瘤活性涉及多条信号通路和分子靶点，包括MCL1、BCL2、STAT3、MMP2、TOP1、HIF1A、TOP2A、MAPK1、ESR1及CYP19A1等。通过调控这些靶点，圣草酚能够促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤血管生成及转移，展现出多靶点、多机制的抗肿瘤潜力。
圣草酚的作用机制多样，涵盖抗氧化、抗炎、抗病毒及抗肿瘤等多个方面，主要通过调控关键分子靶点及信号通路实现。
Nrf2是细胞内抗氧化防御的核心调控因子。圣草酚能够促进Nrf2从胞质释放并转位至细胞核，结合抗氧化反应元件（ARE），激活下游抗氧化酶基因的表达，增强细胞抵御氧化应激的能力。这一机制不仅解释了其抗氧化活性，也为其抗炎和细胞保护作用提供了分子基础。
圣草酚通过高亲和力结合流感病毒依赖的RNA聚合酶，抑制其酶活性，阻断病毒RNA合成，进而抑制病毒复制。该靶点特异性强，IC50值低至18 nM，显示出优异的抗病毒效能。
圣草酚具备较为理想的成药性参数。其分子量（288.2550）和LogP（1.8614）符合Lipinski规则，提示良好的口服生物利用度潜力。TPSA为107.22 Ų，虽略高于理想范围，但仍有望通过结构修饰优化吸收特性。水溶性较低（0.3033 mg/mL）是制剂开发的主要瓶颈，可通过纳米载体、固体分散体等技术改善。
血脑屏障渗透能力较低，限制了其在中枢神经系统疾病中的应用，但有助于减少中枢副作用。安全性方面，未见hERG通道抑制，遗传毒性风险低，符合临床用药安全标准。
药代动力学研究显示，圣草酚口服吸收较快，血浆半衰期适中，主要通过肝脏代谢，代谢产物多为葡萄糖醛酸结合物。肾脏排泄为主要清除途径。未来需进一步开展体内药代动力学及毒理学系统研究，明确其代谢稳定性和潜在药物相互作用。
圣草酚凭借其多靶点、多机制的药理活性，在抗肿瘤、抗病毒及抗炎等领域展现出广阔的临床应用前景。特别是其作为流感病毒RNA聚合酶的高效抑制剂，为抗流感药物开发提供了新的分子骨架和作用机制。抗肿瘤方面，圣草酚通过调控多种关键靶点，可能成为辅助化疗或靶向治疗的新型候选药物。
然而，圣草酚的低水溶性和有限的生物利用度是其临床转化的主要障碍。未来研究应聚焦于结构优化、剂型创新及联合用药策略，以提升其药效及安全性。此外，深入解析其分子作用机制及体内代谢途径，有助于精准定位适应症及制定合理的临床开发方案。
随着天然产物药理学和药物化学技术的不断进步，圣草酚有望成为天然黄酮类药物开发的重要代表，为多种疾病的治疗提供新的思路和手段。
圣草酚作为一种具有显著抗氧化、抗炎、抗病毒及抗肿瘤活性的天然黄酮类化合物，展现出多靶点、多机制的药理特性和良好的安全性基础。其通过诱导Nrf2信号通路及抑制流感病毒RNA聚合酶等关键靶点，发挥广泛的生物学效应。尽管存在水溶性和生物利用度方面的挑战，但其优异的药理活性和成药性参数为临床应用奠定了坚实基础。
未来，结合现代药物设计与制剂技术，圣草酚有望实现从天然产物到临床药物的成功转化，成为治疗多种疾病的有效候选药物。持续的基础与应用研究将推动其在天然产物药理学领域的深入发展，促进天然黄酮类药物的创新与应用。
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